目的:观察不同浓度异氟烷预处理离体大鼠心肌的保护作用及其与内源性抗氧化酶变化的关系。　　 方法:建立大鼠离体心脏Langendorff罐流模型,随机分为六组(n=14);空白对照组(CON组)、2％异氟烷对照组(ISO组)、缺血再灌注组(I/R组)、1.0％(I1组)、1.5％(I2组)和2.0％(I3组)异氟烷处理组。CON组K-H液持续灌注135min;ISO组K-H液平衡灌注20min,予以2.0％异氟烷充分饱和的K-H液灌注20min,再给与K-H液灌注95min;I/R组K-H液灌注45min后,停止灌注造成全心缺血30min,再灌注60min;I1组、I2组和O3组在平衡20min后分别以1.0％、1.5％和2.0％异氟烷预充饱和的K-H液灌注20min,再用K-H液冲洗5min,余处理与I/R组相同。记录各组心脏在平衡灌注20min,缺血前即刻,再灌注30、60min时的左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、左室内压上升最大速率(dp/dtmax)、左室内压下降最大速率(dp/dtmin)及心率(HR)。测定再灌注60min末心肌组织内源性抗氧化酶(谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽-S转移酶和谷胱甘肽过氧化物酶)的活力,计算心肌梗死面积百分比。并检测I2组大鼠心肌在平衡末、缺血前即刻、缺血后即刻及再灌注30min组织中四种内源性抗氧化酶的活力。　　 结果:心肌缺血再灌注使离体大鼠心脏的LVEDP显著升高,HR、LVDP、dp/dtmin及dp/dtmax明显降低(P＜0.05)。与I/R组比较,再灌注60min末,I2组和I3组LVEDP和心肌梗死面积均显著降低,HR、dp/dtmin、dp/dtmax以及各抗氧化酶活性明显升高(P＜0.05)。与平衡末相比,在缺血后即刻心肌组织各内源性抗氧化酶的活性明显降低;而在再灌注30 min和60 min时,其活性较缺血后即刻明显升高(P＜0.05),但仍未达到平衡末水平。　　 结论:异氟烷预处理可以增强内源性抗氧化酶的活性,显著改善心功能,并减少心肌梗死面积,对大鼠离体缺血再灌注心肌有保护作用。