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目的目前城市大气污染问题已经严重威胁着人类的健康,为了探索大气污染物对肺组织损伤的毒性作用机制,我们通过大气混合污染物的染尘染毒实验,了解大气混合污染物作用后的大鼠血清及肺组织CC16的表达水平,为预防大气污染对人体的损害提供依据。方法本研究在乙醚麻醉下,通过将实验组大鼠注入含有PM2.5的生理盐水混悬液和吸入含有SO2、NO2、CO的空气混合气来建立动物染尘染毒模型。应用ELISA法测定血清和BALF中CC16水平,实时荧光定量RT-PCR检测肺组织CC16mRNA的表达,免疫组化法测定CC16在肺组织中的表达。结果染毒1d组和30d组大鼠肺组织中CC16的含量明显高于对照组,染毒7d组大鼠肺组织中CC16的表达明显低于对照组和染毒1d组(P<0.01),染毒30d组大鼠肺组织中CC16的表达明显高于染毒1d组和7d组(P<0.01)；染毒7d组大鼠肺组织中CC16mRNA的表达高于对照组、染毒1d组和30d组(P<0.05)；染毒30d组大鼠血清中CC16的含量明显高于对照组、染毒1d组和7d组(P<0.05)；BALF中CC16的含量无明显变化。结论1.大气混合污染物早期炎症反应中(1 d),大鼠肺组织CC16明显高于对照组,而血清及BALF中CC16含量无明显变化,说明在早期炎症中有导致肺组织CC16增高趋势。2.染毒7d时,大鼠肺组织当中的CC16明显低于对照组,说明肺组织细胞和毛细血管内皮细胞损伤严重。而CC16mRNA表达明显高于对照组,说明在损伤7d的过程当中CC16mRNA代偿性表达增强,CC16mRNA水平变化可作为早期肺损伤的敏感性生物学指标。3.染毒30d时,血清中CC16含量明显升高,说明染毒后期肺泡组织自我修复过程及代偿性CC16合成增加导致血清中CC16含量明显增多。4.肺组织中CC16含量降低可作为肺早期损伤的一个重要指标。血清CC16含量增高说明肺组织已进入一个修复期过程。BALF中CC16变化不明显说明BALF中CC16的含量不能作为判定肺组织损伤的一个参考指标。