背景 癫痫是儿童神经系统的常见病，约25％-30％的癫痫病人为难治性癫痫，即用药物治疗得不到有效的控制。人类的颞叶癫痫是一种难治性癫痫，颞叶癫痫被认为与海马损伤有关，主要与海马中的CA3、CA1和齿状回门部的细胞过度受损导致的海马硬化有关，这种海马损伤可能是抽搐频繁所致，也可能是形成慢性癫痫的原因。颞叶癫痫难治疗的机制不明，可能与下列因素有关：(1)抗癫痫药物(AEDs)不能与靶器官结合或靶器官结构被改变，(2)因血脑屏障阻止药物进入脑组织，被称为药物外排泵的P糖蛋白可能在其中起到重要作用。近几年来，人们对多药耐药基因及其表达产物P糖蛋白越来越感兴趣，已不少研究发现多药耐药基因和P糖蛋白在急性期癫痫大鼠的脑内表达增高，特别是在海马中，并能使脑内抗痫药物浓度减少。但人们对慢性癫痫研究较少，慢性癫痫模型是接近于人类癫痫的模型，所以研究慢性癫痫模型具有重要的意义。 目的 探讨多药耐药基因及其表达产物P—糖蛋白在慢性癫痫大鼠中的表达及抗癫痫新药托吡酯(TPM)对其表达的影响。 方法 将生后28天的SD大鼠给予海人酸致痫，对照组给予相同的方法注射生理盐水。待慢性癫痫形成后，将癫痫组分为癫痫持续状态并发慢性癫痫(简称SE)