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目的：本项实验研究就是基于“以络论治”,应用安全、合理、有效剂量的活血通络中药改善兔急性心肌梗死血运重建后心肌无复流组织心肌超微结构及酶学表达,从分子水平研究心肌微循环障碍导致冠心病的机制并进行初步探讨,为临床心肌保护提供基础研究资料。材料与方法：50只成年新西兰大耳兔,随机分为5组(每组10只),结扎兔左心室后支90min后,松开结扎线持续灌注120min制作急性心肌缺血再灌注损伤模型；自再灌注开始,②组从耳缘静脉给予生理盐水(仍按0.3ml·kg-1·min-1速度持续静脉滴注)；③④组按上述剂量给予金纳多(首先以2mg·kg-1静脉注射,然后按0.3mg·kg-1·min-1速度持续静脉滴注)；⑤组给予硝酸甘油(按0.1·kg-1·min-1速度持续静脉滴注)。至再灌注120min时停止输液。于实验结束时从右房采集血液标本检测血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LHD)漏出率,于后右心耳处心肌组织,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定心肌组织cPLA2-γ基因表达水平,另取左室心尖部心肌组织用电镜对心肌超微结构进行形态学观察。结果：1.与假手术组比较,模型组与金纳多A、B组、硝酸甘油组cPLA2 mRNA的表达已明显增高(P<0.01),金纳多A组、B组cPLA2 mRNA的表达增高于正常组,但与模型组比较,明显低于模型组(P<0.01)。硝酸甘油组cPLA2 mRNA的表达增高于正常组,但与模型组比较,明显低于模型组(P<0.01)。金纳多A、B组与硝酸甘油组比较无明显差异。2.与假手术组对比模型组肌原纤维断裂、溶解、消失出现空白区域,肌浆网内线粒体(Mi)肿胀、外膜不完整出现Mi髓鞘样变,糖原消失,闰盘肿胀。与模型组对比金纳多治疗组肌原纤维排列整齐肌节明显Z线清晰,肌浆网内Mi数量有所增多,糖原颗粒增多,闰盘接近正常。3.金纳多明显缩小血清CK、LDH活性。结论：1.金纳多改善兔心肌缺血再灌注损伤后心脏收缩功能,减少cPLA2-γ基因表达,减少心肌酶漏出率,减轻心肌超微结构损伤。2.金纳多对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与它抑制氧自由基的产生和抑制脂质过氧化的作用有关。