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[目的]研究三七总皂苷体外对高转移人肝癌细胞HCCLM6增殖、凋亡、运动、粘附及侵袭转移能力的影响及机制,探讨三七总皂苷抗肿瘤作用的机理,为三七总皂苷作为抗肿瘤药物开发提供理论依据。[方法]1.用不同的三七总皂苷浓度作用于体外培养的HCCLM6细胞,MTT法检测不同浓度三七皂苷对肝癌细胞生长的影响。2.用流式细胞技术检测分析三七总皂苷对人肝癌细胞HCCLM6细胞凋亡率的影响。3.用Western blot法检测三七总皂苷对HCCLM6细胞内E-Cadherin、VEGF蛋白表达的影响。4.通过肿瘤细胞基质粘附实验检测经三七总皂苷作用后肿瘤细胞粘附能力的变化。5.用Transwell小室侵袭运动法检测经三七总皂苷作用后肿瘤细胞侵袭能力的变化。6.统计学方法：所有数据采用SPSS13.0软件进行统计学处理。实验结果均以x土s表示,组内比较采用单因素方差分析,多个实验组均数与一个对照组均数比较用Dunnett-t检验,以a=0.05或a=0.01为检验水准。[结果]1.三七总皂苷抑制HCCLM6肝癌细胞增殖通过MTT法检测显示经三七总皂苷作用后,HCCLM6肝癌细胞的存活率较对照组明显降低。药物浓度分别为25、50、100、200、400mg/L的培养孔内HCCLM6肝癌细胞的凋亡率增加,对照组相比有显著性差异(P<0.05),从24到48小时,高浓度三七总皂苷组与低浓度三七总皂苷组比较,对HCCLM6肝癌细胞的抑制作用也有明显差异(P<0.01),并呈现量-效和时-效关系。2.三七总皂苷可诱导HCCLM6细胞凋亡通过流式细胞术检测结果显示,经不同药物浓度(25、50、100、200、400mg/L)的三七总皂苷作用48h后的HCCLM6细胞,凋亡率较对照组明显升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.01),并以200mg/L药物组细胞凋亡率最为明显。3.三七总皂苷可使HCCLM6细胞内E-Cadherin表达量上调,VEGF蛋白表达量下调通过Western blot法检测显示,经过三七总皂苷(药物浓度为200mg/L)作用过的HCCLM6细胞内,4.三七总皂苷可使HCCLM6细胞黏附、侵袭和转移能力下降。通过Transwell小室法检测显示经三七总皂苷(药物浓度为200mg/L)作用后,人肝癌细胞HCCLM6的侵袭能力和运动能力受到明显的抑制,通过人工基底膜的HCCLM6细胞数量明显减少,实验组与对照组相比,抑制率达到54.17%(P<0.001)。通过对肿瘤细胞的粘附能力分析实验,经三七总皂苷(药物浓度为200mg/L)作用后,MTT检测显示HCCLM6肝癌细胞的粘附能力大大下降,实验组与对照组相比,抑制率达到44.68(P<0.001),数据有统计学意义。[结论]三七总皂苷可明显抑制HCCLM6细胞增殖,降低肿瘤细胞的存活率,诱导肿瘤细胞凋亡,降低与肿瘤细胞侵袭转移相关的运动、粘附、侵袭能力。Wstern blot法提示三七总皂苷的抗肿瘤侵袭转移机制可能是通过提高肝癌细胞内E-Cadherin蛋白的表达、抑制肝癌细胞内VEGF蛋白表达,从而抑制了肿瘤细胞从原发灶向远处转移播散的能力而实现的。三七总皂苷可能成为一种潜在的抗肿瘤药物。