【摘 要】
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侵袭和转移是恶性肿瘤的根本特征，也是恶性肿瘤最致命的并发症。约50％的病人在就诊时就已经发生了远位转移。尽管在肿瘤的早期诊断、手术、化疗、放疗及生物治疗等综合治疗方面
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侵袭和转移是恶性肿瘤的根本特征，也是恶性肿瘤最致命的并发症。约50％的病人在就诊时就已经发生了远位转移。尽管在肿瘤的早期诊断、手术、化疗、放疗及生物治疗等综合治疗方面取得了重大进展，现代医学对转移病灶仍无能为力。肿瘤转移始终是临床治疗肿瘤最棘手的难题。有必要深入研究和阐明肿瘤侵袭和转移的确切机制，为临床治疗肿瘤转移提供更有效的方案。 肿瘤转移是一个极为复杂的病理过程，由许多相互关联、序贯的步骤组成。恶性转化的细胞必须在原位进行性生长，诱导肿瘤血管形成，穿入血管或淋巴管进入循环，在适当器官的毛细血管床处停留，穿出血管进入器官间质并在此恶性增殖形成转移灶。任何一个环节不能完成，都不能形成转移。转移的形成最终是肿瘤细胞基因改变和正负调节因素失衡的结果。目前对肿瘤分子机制的研究已趋向于转移表型的遗传学控制及调节转移过程各个步骤基因的分离。 本研究室在过去的研究中发现用两种不同的干扰素处理一株来源于津白Ⅱ号小鼠自发乳腺癌的细胞系MA891，对其肺转移能力具有截然不同的影响，IFN-α抑制其转移，IFN-γ促进转移。这种不同的作用可能是由于诱导了MA891细胞不同基因的表达所致。应用mRNA差异显示技术对经不同干扰素处理后MA891细胞mRNA的改变进行比较，分离出四个差异表达的片段。其中一个片段G15γ为γ-干扰素诱导高表达的片段，由于γ-干扰素能促进MA891细胞肺转移，我们推测G15γ片段所代表的全长基因与这种转移促进作用有关。本研究旨在获取G15γ片段的全长
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