乙型肝炎病毒（Hepatitis B Virus，HBV）相关的慢性肝病在我国广泛流行，是当前危害人民健康最严重的传染病。细胞凋亡参与HBV相关肝病的发病机制，但病毒与肝细胞凋亡的关系还未完全阐明，究竟是抑制肝细胞凋亡还是促进肝细胞凋亡，尚无最后结论。 本实验通过体外连接HBV（ayw亚型）DNA获得6.4kb的双拷贝DNA片段，然后将其插入pcDNA3载体的EcoR V位点获得连接；通过聚合酶链反应（Polymerase Chain Reaction，PCR）和酶切筛选并验证，获得头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒，构建了HBV全基因重组真核表达质粒。 应用脂质体介导法，把头尾串联双拷贝HBV全基因重组真核表达质粒转染肝癌细胞。通过G418筛选，对阳性克隆细胞进行十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS-PAGE）和Western免疫印迹分析，证明已把HBV全基因重组真核表达质粒转染肝癌细胞并获得稳定表达，建立HBV复制状态的细胞克隆。 本实验用肝癌细胞系HepG2细胞及转染HBV DNA的肝癌细胞HKS₅细胞进行比较研究，并设立以空载体pcDNA3转染的肝癌细胞HpcD细胞作为照，对HBV与肝细胞凋亡的关系做进一步的研究，发现转染HBVDNA的肝癌细胞对凋亡的敏感性大为减低，提示HBV可能抑制肝细胞凋亡。 阐明HBV与肝细胞凋亡的关系，有助于对HBV感染慢性肝病的发病机制的进一步研究。