帕金森氏症(Parkinson’s disease, PD)是一种严重危害中老年人健康的神经组织退化性疾病。帕金森氏症的病因及其治疗机制至今尚未完全清楚,是神经科学界的难题之一。现代神经科学研究成果表明,基底核(basal ganglia system, BGS)在人体运动控制、认知序列产生及编码、动作选择等行为中具有重要作用,其病变将导致帕金森氏病的产生。本文建立基底核中丘脑底核—苍白球的神经元群网络模型,分析帕金森氏病的致病机理以及深度脑刺激(Deep Brain Stimulation, DBS)的治疗机理。首先,基于解剖学研究成果,建立丘脑底核—苍白球结构体的神经元群网络模型,分析该模型的动力学特性发现该模型能够模拟基底核的正常生理状态以及病理状态;其中双稳态代表基底核的正常生理状态;具有高频率活动的低频脉冲振荡状态为帕金森病理状态。其次,构建两种帕金森病理状态模型,分别由纹状体抑制性输入增大以及外苍白球自耦合强度减弱导致。将不同频率DBS分别作用于这两种病理模型的丘脑底核,研究DBS对基底核靶核团及输出核团放电模式的影响,发现不同的帕金森病态模式对DBS参数具有选择性。然后,针对当前DBS治疗靶核团的多样性问题,将DBS分别作用于丘脑底核、外苍白球及内苍白球,研究DBS对系统的网络效应,探讨DBS作用机制,提出DBS“抑制—兴奋网络效应”机制假说,证明DBS靶核团的不同将导致不同的效应机制。本文的研究结果可以为研究PD的致病机理提供理论指导,也可以为临床上治疗帕金森DBS参数选取提供一定的参考。