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目的:通过研究淫羊藿苷/淫羊藿素(ICA/ICT)对冈田酸(OA)诱导的AD样细胞模型的神经保护作用,探讨其治疗中枢神经退行性疾病的可能作用机制。方法:复苏培养人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),采用不同浓度的OA对SH-SY5Y细胞进行诱导,构建AD样细胞模型。分别采用不同浓度的ICA及ICT对AD样细胞模型进行药物干预,并通过CCK-8法检测治疗后细胞活性变化,以选取最适宜的药物剂量及作用时间。采用上述最适宜药物剂量及作用时间对AD样细胞模型进行药物干预并提取蛋白,分别通过Western blot及ELISA法检测AD样细胞模型药物干预前后Tau、p-Tau、蛋白磷酸酶2A(PP2A)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)的相对表达水平变化,以评估ICA及ICT干预OA诱导后的AD样细胞模型的效果及可能机制。结果:复苏培养的SH-SY5Y细胞生长状态及增殖活性良好,在1-80μmol/L范围内,ICA及ICT对SH-SY5Y细胞无明显毒性作用,而且能促进细胞增殖。当OA浓度为40nmol/L时,对SH-SY5Y细胞诱导后,细胞形态变化较明显,且存活率较高,采用此浓度做为最适宜诱导浓度。采用不同浓度ICA及ICT对40nmol/L OA诱导的AD样细胞模型进行药物干预,结果显示当ICA浓度为2.5μmol/L及ICT浓度为1μmol/L时,药物干预48h后的效果最好,故选此做为最适宜药物干预浓度与作用时间。通过ELISA及Western blot检测结果显示,诱导后SH-SY5Y细胞p-Tau表达水平明显增高(P<0.05),表明AD样细胞模型诱导成功;ICA/ICT干预后,均可降低AD样细胞模型中p-Tau的表达水平(P<0.05),ICA组及ICT组PP2A表达水平均未发生明显变化(P>0.05),而GSK-3β表达水平明显下降(P<0.05)。结论:ICA及ICT均可能通过下调GSK-3β及p-Tau的表达水平,起到治疗AD样细胞模型的作用。