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病理性瘢痕包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。组织学上,病理性瘢痕以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质过度沉积为特征。近年来成纤维细胞增殖过度和凋亡相对减少学说在病理性瘢痕发病机理的研究中成为热点。人们发现成纤维细胞刺激性细胞因子信号主要通过PTK→Ras→Raf-1→ERK通路传递,ERK被激活成p-ERK后,成纤维细胞才得以增殖。p-ERK可促进细胞增殖和分化,IGF-1R和PTEN是ERK信号传导通路的上游调控因子,PCNA能反映细胞的增殖活性。在病理性瘢痕中p-ERK、IGF-1R、PTEN的表达与PCNA的表达关系尚不清楚,且IGF-1R、PTEN的表达与p-ERK的表达关系亦不清楚。本课题采用免疫组化方法,检测病理性瘢痕临床手术切除标本,探讨p-ERK及调控因子IGF-1R、PTEN与病理性瘢痕形成关系。 材料与方法 病理性瘢痕手术切除标本40例。根据病理性瘢痕的特点,将其分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两类。20例正常皮肤(取自病理性瘢痕植皮后剩余的皮肤)及20例非病理性瘢痕(无红肿、痒、痛,与周围皮肤平齐、质软的瘢痕)作为对照。运用免疫组化方法探讨了p-ERK、IGF-1R、PTEN与PCNA的关系及在病理性瘢痕形成中的作用。统计分析采用SPSS13.0软件对数据进行处理,差异有统计学意义检验水准为α=0.05,x~2分割后为0.0167。 结果 1.p-ERK主要表达于成纤维细胞胞浆。病理性瘢痕中,阳性表达率为80.00%(32/40),非病理性瘢痕和正常皮肤表达率为30.00%(6/20)、15.00%(3/20)。病理性瘢痕与非病理性瘢痕、正常皮肤相比差异有统计学意义(P<0.0167)。非病理