牛磺酸是哺乳动物体内含量极为丰富的游离氨基酸之一,在动物体内发挥着重要的生理功能。牛磺酸缺乏会导致多种生殖系统相关疾病。半胱氨酸加双氧酶（cysteine dioxygenase,CDO）是牛磺酸生物合成途径的关键酶。目前,关于牛磺酸在生殖系统的研究主要集中在妊娠及早期胚胎发育等方面。牛磺酸及CDO在卵巢中的功能研究尚未见报道。本研究以Cdo敲除小鼠为实验动物模型,对CDO和牛磺酸在卵巢中的功能进行探究。主要研究内容和结果如下:研究首先利用real-time PCR、western blot等实验方法检测了 CDO在小鼠卵巢的表达,结果显示出生后小鼠卵巢的Cdo表达量显著高于出生前,且高表达量一直维持到成年,成年雌鼠发情周期内的Cdo表达量无显著变化。免疫组织化学结果则显示CDO主要表达于卵巢的卵泡颗粒细胞和卵母细胞的细胞质。提示CDO和牛磺酸可能在卵泡生长及卵母细胞成熟中发挥作用。为了对此进行探究,本研究在通过基因序列分析、real-time PCR、western blot和免疫组织化学等方法确定了 Cdo敲除小鼠的可靠性的基础上,利用高效液相色谱分析（high performance liquid chromatography,HPLC）方法检测该敲除小鼠的牛磺酸水平,结果显示其血清、肝脏及卵巢组织内的牛磺酸水平均显著降低。研究对Cdo敲除小鼠生殖能力进行了统计分析,结果显示其生殖能力显著降低（窝产仔数:WT 10.667±2.2365 vs KO 5±1.2405）。为了分析原因,研究对其发情周期及生殖类固醇激素进行了测定。结果显示Cdo敲除小鼠雌激素、孕激素水平下降,发情周期紊乱。进一步研究结果显示,Cdo表达下降后卵泡颗粒细胞的类固醇激素合成相关酶表达量降低,激素合成量降低,细胞增殖减弱。接着,研究对Cdo敲除小鼠卵母细胞成熟情况进行了检测,发现其卵母细胞减数分裂恢复受阻（GVBD率为58.22±0.26%）。实验进一步分离Cdo敲除小鼠的卵母细胞进行体外培养并向其补充适当浓度的牛磺酸,发现牛磺酸可消除Cdo敲除造成的卵母细胞减数分裂恢复受阻现象（81.88±0.20%vs 60.15±0.17%）。但添加牛磺酸对野生型卵母细胞的减数分裂并无明显作用。为了解释这一现象,研究分别利用免疫细胞荧光方法和HPLC法检测CDO和牛磺酸在卵母细胞成熟过程中的表达,发现GV（germinal vesicle,GV）、GVBD（germinal vesicle breakdown,GVBD）、PB1（first polar body,PB1）期卵母细胞均有 CDO的表达和高水平的牛磺酸（4～6 pmol/oocyte）。即正常情况下野生型卵母细胞可通过CDO/CSAD（cysteine dioxygenase/cysteine sulfonate decarboxylase,CDO/CSAD）途径合成牛磺酸满足自身需要,当CDO缺失、牛磺酸合成途径受阻时,卵母细胞成熟受到影响,该影响可通过补充牛磺酸得到消除。为了进一步探究CDO和牛磺酸对卵母细胞的影响,本研究还分离Cdo敲除小鼠卵母细胞进行体外受精实验,实验结果显示受精后24小时,Cdo敲除卵母细胞的2-细胞率显著低于对照组（KO 31.85±0.21%vs WT 62.57±0.29%）,补充牛磺酸可显著提高其2-细胞率（54.87±0.22%）。即Cdo敲除会影响卵母细胞受精后的早期胚胎发育。综上所述,本论文的研究结果证明,小鼠卵巢可通过CDO/CSAD途径合成牛磺酸,CDO和牛磺酸对卵巢的类固醇激素合成、卵母细胞成熟发挥着积极作用,CDO敲除会造成小鼠牛磺酸水平降低,生殖能力减弱。这些结果对阐明牛磺酸在卵巢中的功能提供了实验依据,并对临床及生产实践上卵母细胞体外成熟等技术具有参考意义。