目的:　　1、研究姜黄素衍生物B06对2型糖尿病大鼠肾脏形态和功能的影响。　　2、探讨FN、Col-Ⅳ在糖尿病肾病发病中的作用及B06干预的机制。　　方法:　　50只雄性SD大鼠，SPF级，体重为160g-200g，普通饲料适应性喂养1周后，随机平均分成3组:正常对照组（NC组）7只、高脂实验组16只及糖尿病实验组27只，正常对照组继续以普通饲料喂养，其余组改用高脂饲料喂养4周后，其中糖尿病实验组大鼠按30mg/kg的剂量单次腹腔注射链脲佐菌素（链脲佐菌素溶于0.1mmol/L枸椽酸缓冲液内，PH=4.0），72小时后尾静脉采血测空腹血糖，大于16.7mmol/L为造模成功，未达到这个浓度要求的13只从本实验中剔除。同时NC组及高脂实验组腹腔注射等容积的枸橼酸缓冲液作为对照。喂养过程中高脂实验组有两只大鼠死亡，从本实验中去除。然后将高脂实验组随机平均分为高脂组（HF组）7只、高脂治疗组（FT组）7只，糖尿病实验组随机平均分为糖尿病组（DM组）7只、糖尿病治疗组（DT组）7只。后四组继续以高脂饲料喂养，FT组及DT组按0.2mg·kg-1·d-1剂量的B06灌胃8周，与此同时，其余组给予等容积的1％羧甲基纤维素钠灌胃。实验期间动物自由饮食进水，未使用胰岛素以及其它降糖药物。治疗结束后观测以下指标:(1)生化指标检测:空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FIN)、血胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)，血脂TC、TG、LDL-c、HDL-c及LDL-c/HDL-c比值(2)肾脏形态学观察:用光镜和透射电镜观察大鼠肾脏的形态学改变。(3)蛋白检测:用免疫组化方法测定大鼠肾脏FN、Col-Ⅳ的蛋白表达水平。　　结果:　　1、空腹血糖(FPG)、血胰岛素(FINs)、血胰岛素抵抗指数(HOMA-IR):　　与NC组相比，HF组FINs升高(P＜0.05)，FPG、HOMA-IR明显升高（P＜0.01）;DM组FPG、HOMA-IR显著升高（P＜0.01），FINs差异不显著，但有升高趋势;经B06干预后，FT组、DT组大鼠FPG、FINs、HOMA-IR均明显降低（P＜0.01）。　　2、血脂TC、TG、LDL-c、HDL-c及LDL-c/HDL-c比值:　　与NC组比较，HF组血浆TG水平明显升高（P＜0.01），TC、LDL-c升高（P＜0.05），HDL-c有下降趋势，但差异不显著，LDL-c/HDL-c升高（P＜0.05）;经B06干预后，FT组大鼠TG下降（P＜0.05），其余血脂指标有升高趋势。与NC组比较，DM组大鼠TG、TC、LDL-c、LDL-c/HDL-c显著升高(P＜0.01)。经B06干预后，DT组大鼠TC、TG、LDL-c水平以及LDL-c/HDL-c均显著降低（P＜0.01）。　　3、肾脏形态学观察:　　光镜观察:NC组肾小球未见明显的病理改变。与NC组相比，DM组及HF组大鼠肾小球系膜基质增多，系膜区变大，肾小球毛细血管基底膜增厚，管腔狭窄甚至闭塞，其中DM组较HF组病变更明显。B06干预后，相应治疗组肾组织病变较之前有所减轻，系膜基质有所减少，毛细血管壁厚度接近于NC组。Masson染色显示与NC组相比，DM组及HF组大鼠肾脏表现为肾小球体积增大，弥漫性系膜基质增多，主要位于肾小球的中心部位。B06干预后，亮绿色阳性基质有所减少。电镜观察:与NC组相比，DM组、HF组大鼠肾小球滤过膜的基底膜部分区域稍增厚，足突肿胀，变短，可见足突融合现象。B06干预后，对应治疗组大鼠基底膜基本正常，足细胞足突肿胀减轻，足突融合现象减少。　　4、大鼠肾脏FN、Col-Ⅳ免疫组化结果:　　与NC组比较，HF组及DM组大鼠肾组织FN、Col-Ⅳ蛋白表达水平明显增强;经B06干预后，FN、Col-Ⅳ蛋白表达水平都有不同程度地降低。　　结论:　　1、姜黄素衍生物B06可降低2型糖尿病和高脂饲养大鼠的血糖及血脂水平，改善2型糖尿病和高脂饲养大鼠的糖脂代谢异常及胰岛素抵抗。　　2、2型糖尿病大鼠肾脏组织FN、Col-Ⅳ蛋白表达水平升高，这可能参与了糖尿病肾病的发生与发展。　　3、B06可降低2型糖尿病和高脂饲养大鼠肾脏的FN、Col-Ⅳ表达水平，从而改善其形态与功能，延缓糖尿病肾病的发展。