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缺血再灌注损伤可分为热缺血和冷缺血两类。冷缺血仅见于肝移植，而热缺血见于多种肝脏手术，是造成术后肝功能不良、手术失败的重要原因。胀亡和凋亡均为独立的细胞死亡方式。本研究根据这一新的认识，采用SD大鼠肝门阻断热缺血再灌注模型及大鼠原位肝移植冷缺血再灌注模型，测定术后肝组织缺血1h、再灌注1h、12h和72h能量物质变化，凋亡、胀亡细胞数，凋亡蛋白酶caspase-3的表达。同步测定细胞通道钠钾、钙、镁ATP酶活性的变化，免疫组化、免疫电镜观察细胞内水通道蛋白AQP8在细胞及亚细胞器的表达。并观察了与细胞修复有关的低氧诱导因子—1α和PCNA在肝组织的表达。对冷／热缺血再灌注下细胞死亡方式及其相关能量因素、细胞通道因素、修复因素进行了系列研究。 热缺血以早期胀亡为主，冷缺血以早期凋亡为主。再灌注后，两者均以凋亡为主。热缺血细胞能量下降快，幅度大，再灌注恢复慢；冷缺血，细胞能量下降慢，幅度小，恢复快。caspase3表达在热缺血12小时达到高峰，而冷缺血后并无明显变化。热缺血后，离子通道蛋白钠钾ATP酶活性迅速下降；而钙ATP酶、镁ATP酶下降更甚。冷缺血后，ATP酶活性下降比热缺血时轻、恢复快。肝细胞内主要的水通道AQP8在热缺血后短时期内表达总量无显著性差异，位置有差异。修复指标PCNA检测显示：热缺血细胞增殖低于热缺血组。HIF1α在热缺血再灌注后逐步上升、达到最高。冷缺血表达低于同时相热缺血组。 缺血再灌注损伤细胞能量物质减少仍旧是导致细胞死亡的启动因素，并且决定了细胞死亡的方式，短时性预先提高肝细胞能量物质底物浓度，促进caspase-3、低氧诱导因子—1α和PCNA在肝组织的表达，可能对减少热缺血损伤及延长肝门阻断时间，维持肝脏功能有利。深入思考，我们发现，生命逝去的终极环节依然是——水。水是解开死亡秘密的关键，对水的研究可能是解决缺血再灌注损伤的重要途径。