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重症肌无力（myasthenia gravis, MG）为一种以神经肌肉接头处突触后膜（终板膜）破坏为典型病理学特征的少见自身免疫性疾病,也被普遍认为是受体出现异常的疾病。主要临床表现为骨骼肌反复收缩乏力，休息后缓解。MG的发病率为8-20/10万，患病率为50/10万。罹患MG的病患生存生活质量下降，病情进展则丧失劳动和生活自理能力，症状严重时甚至可危及生命。 目的：探究SNX17介导LRP4受体的再循环，促进nAChR聚集，恢复LRP4-MuSK-nAChR功能单元的机制，从而为MG的治疗提供新的靶标。 方法：⑴PCR扩增LRP4胞内区：从Gene Bank中获得LRP4的基因序列，利用Premier5.0设计引物，上游引物为5’-TCGCGGATCCTACAGACACAAAAAATCCAAGTTCACTGA-3’，下游引物序列为5’-ACCGCTCGAGTTAGACCTGGCTCTCTGAGGAGAGC-3’；⑵利用分子克隆技术进行pGEX-4T-2/LRP4胞内区的原核表达质粒构建；⑶重组pGEX-4T-2/LRP4原核表达质粒转化BL21工程菌株，用IPTG诱导表达蛋白后分析表达产物；⑷纯化pGEX-4T-2/LRP4融合蛋白；⑸Western Blotting检测pGEX-4T-2/LRP4融合蛋白；⑹表达重组质粒Myc-SNX17，获取融合蛋白；⑺Western Blotting检测Myc-SNX17蛋白。 结果：①pGEX-4T-2-LRP4重组质粒的构建成功；②诱导表达了pGEX-4T-2/LRP4融合蛋白；③Western Blotting方法检测pGEX-4T-2/LRP4融合蛋白；④Myc-SNX17真核表达载体的构建及表达，将Myc-SNX17转染至HEK293并提取蛋白；⑤pGEX-4T-2/LRP4和Myc-SNX17的GST pull down，证明其在体外条件下存在直接相互作用。 结论：SNX17与LRP4在体外条件下存在相互作用，从而使SNX17介导LRP4受体再循环，重新利用到肌膜，恢复LRP4-MuSK-nAChR功能单元成为可能