肝癌是全世界最常见的癌症之一,发病率较高,常用手术或癌症特效药进行治疗,费用较高,并且会产生副作用。而中药中的某些成分具有抗癌活性,提取工艺简单且毒性较低,可以筛选出来作为有效抗肝癌的药物。大黄素是从中药何首乌中提取的一种有效药物,临床研究中发现大黄素具有良好的抗癌活性。然而,大黄素介导的抑制HepG2细胞生长和细胞毒性的分子机制尚未完全阐明。本论文选用HepG2细胞作为受体细胞,研究大黄素的抗肿瘤作用机制。首先运用MTT方法研究大黄素对HepG2细胞的增殖情况,我们发现大黄素可以抑制HepG2细胞的增殖,而且有明显地时间、剂量效应。之后我们根据不同时间点的IC5o值,将细胞分为空白对照组,低剂量、中剂量和高剂量给药组,最终选择对细胞样品的1HNMR数据进行正交信号矫正-偏最小二乘法分析(OSC-PLS-DA),并对胞内小分子代谢物进行相对定量分析。结果表明大黄素给药后许多内源代谢物含量显著改变。利用qRT-PCR方法分析与糖酵解相关基因的变化,我们发现大黄素可明显下调糖酵解相关的HKⅡ,PKM2和LDHA的基因水平。同时我们用流式细胞术分析胞内氧化物ROS的含量及细胞周期与凋亡情况,发现大黄素可增加胞内ROS含量、扰乱细胞周期并诱导细胞凋亡。综合相关网络分析我们认为大黄素可以通过影响HepG2细胞能量代谢、氨基酸代谢变化以及影响氧化应激系统来诱导细胞凋亡。