目的：微小病变型肾病综合征(MCNS)的病因和发病机制目前尚不清楚，我们前期相关研究提示呼吸道病毒感染触发本病可能是由于病毒基因反式激活所致，但是缺乏病毒基因反式激活调控机制方面系统、全面深入的研究。本研究旨在研究IκBα调控SRSNS患儿PBMC核内NF-κB活性，同时从另一个侧面揭示呼吸道病毒基因反式激活途径在MCNS发病中的作用。 方法：采用Western印迹和荧光定量RT-PCR分别研究SRSNS患儿PBMC中IκBα蛋白质和mRNA水平，同时与患儿PBMC核内NF-κB活性进行相关分析。 结果：(1)SRSNS活动期组患儿PBMC细胞浆IκBα蛋白质明显低于毛细支气管炎组、肾炎性肾病组、继发性肾小球疾病组和正常对照组(P＜0.05)。(2)SRSNS活动期组患儿IκBαmRNA水平较正常组高，但是SRSNS活动期组患儿mRNA水平仍低于肾炎性肾病活动期组、继发性肾小球疾病组。(3)SRSNS活动期患儿PBMC 四川大学华西医学中心硕士论文核内 NF。B活性与 I。B a蛋白质水平呈直线负相关关系（，｛．884，p＜0刀们人N）SRSNS活动期患儿 PBMC细胞浆 IK B Q蛋白质和＜ RNRNA水平明显低于S＊S＊S缓解期组p＜0刀5卜S＊SNS活动期组中复发己用 GC患儿 PBMC细胞浆内 IK B Q蛋白质高于初发未用 GC者。同时测定SRSNS活动期患儿PBMC细胞核NF－。B活性高于缓解期组o＜0．05XSSNS活动期组中复发己用CC患儿PBMC细胞核内 NF－K B活性低于初发未用 GC者。提示；GC对于 NF－K B活性的抑制作用可能部分原因是由于I。Ba转录增加、导致I。Bu蛋白质合成增加所致。（5）SRSNS活动期患儿PBMC核内NF。B活性与PBMC呼吸道病毒基因表达呈正相关趋势． 结论：基因反式激活途径在I甲吸道）ililj＠染触发 SRSNS发病机A制中发挥了极其重要的基因转录淌控作用，推测呼吸道病毒基因反式激活 T淋巴细胞核内 NF－K B活性时，山于 NF－K B．IK B Q自我调控机制使 I。B a转录增加，但是经非蛋白酶 526水解途径，使 1。B。蛋白质水解增加，I。Ba蛋白质水平没有恢复到正常水平。I。B a蛋白质与 NF。B活性呈负相关关系，I。B a蛋白质在调控 NF－。B活性中发挥了重要作用。GC诱导 I。B a转录增加导致蛋白质合成，新合成的 IK B Q蛋白质与 NF K B结合，减少 NF－K B核移位，NFK B活性降低后，细胞因子释放减少，从而抑制炎症和免疫反应，导致肾病缓解。