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目的观察红芪多糖(hedisari polysacchcaide,HPS)对糖尿病大鼠视网膜组织中核因子E2相关因子(nuclear factor erythroid2-related factor2 Nrf2)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase SOD)诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxidesynthase,iNOS)的调控,对视网膜组织中凋亡因子(Bcl-2/Bax)表达的影响。方法选取清洁级健康雄性SD大鼠40只,其中32只大鼠给予30 ug/g分两次进行腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病模型。将糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、高、中、低剂量红芪多糖治疗组,另设正常对照组,每组各8只。大鼠均灌胃处理,1天1次,HPS组给予不同剂量红芪多糖药物灌胃治疗,DM组和NC组给予等剂量生理盐水,给予常规喂养。记录大鼠血糖和体重变化,于12周后处死大鼠,分别采用HE染色观察视网膜形态,免疫组化法观察细胞凋因子Bcl-2/Bax表达情况,和PCR方法检测Nrf2、SOD、iNOSmRNA表达。结果DM组和各HPS组在各个时间点大鼠的血糖较NC组均明显升高,各HPS组较DM组血糖均下降,组内比较时,大鼠血糖无明显差异。1周时各组大鼠的体重无明显差异,4周和12周时,DM组和HPS组大鼠体重较NC组明显下降,DM组与HPS组相比,体重无明显差异。各组大鼠视网膜HE染色:与NC组对比,DM组大鼠视网膜可见明显的细胞水肿,每一层存在不同程度的变薄,并且可见每层的细胞数目减少,细胞排列紊乱。与DM组比较,HPS组视网膜受损均有改善,视网膜增厚,细胞排列较整齐,与高HPS组比较,中、低HPS组细胞水肿,细胞排列相对紊乱。各组大鼠视网膜组织中均可见Bcl-2、Bax的阳性表达。NC组大鼠表达极少。DM组、HPS组大鼠视网膜可见较多Bcl-2、Bax阳性表达。DM组、HPS组大鼠视网膜Bcl-2、Bax阳性细胞率均高于NC组(P<0.05);HPS组大鼠视网膜Bcl-2阳性细胞率显著高于DM组(P<0.05)。不同剂量HPS相比,高HPS组Bcl-2阳性细胞率最高(P<0.05)。HPS组大鼠视网膜Bax阳性细胞率显著低于DM组(P<0.05)。不同剂量HPS相比较,高HPS组Bax阳性细胞率最低(P<0.05)。HPS组大鼠视网膜Bcl-2/Bax阳性细胞率比值显著高于NC组及DM组(P<0.05)。与高HPS组,中、低HPS组此比值较低(P<0.05)。与NC组对比,DM组与HPS组视网膜iNOS、Nrf2的表达增加,SOD含量降低(P<0.05)。与DM组对比,HPS组的Nrf2、SOD的表达增加((P<0.05),iNOS表达明显降低(P<0.05),高HPS组较中、低HPS组比,Nrf2、SOD表达增加,iNOS表达降低,差异有统计学意义(p<0.05)。结论1、HPS能激活Nrf2通路,促进抗氧化酶SOD生成,减少iNOS含量,减少视网膜组织的凋亡,对视网膜组织产生保护作用。2、3种不同剂量HPS效果存在差异,高剂量HPS上述效果最好。图23幅;表10个;参115篇。