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背景骨肉瘤是儿童和青少年人群中最常见的早期恶性骨肿瘤类型，该肿瘤由于增殖速度快，易发生耐药，导致其在临床上拥有高死亡率和致残率的特点。最近的研究表明，microRNA在肿瘤的发生、发展和转移过程中起重要作用。本实验以miR-15a和miR-16-1为主要研究对象，观察其对于骨肉瘤细胞系SOSP-9607凋亡、增殖和细胞周期的影响。目的通过使用microRNA模拟物和抑制物上调或下调骨肉瘤细胞系SOSP-9607内miR-15a和miR-16-1的表达水平，探寻miR-15a和miR-16-1在骨肉瘤细胞凋亡、增殖和细胞周期过程中的作用。方法（1）使用LipofectamineTM2000转染miR-15a和miR-16-1模拟物或抑制物，达到上调或下调SOSP-9607细胞内miR-15a和miR-16-1的效果，并检测转染效率。（2）使用流式细胞仪检测转染48小时后SOSP-9607细胞凋亡情况，再用TUNEL凋亡检测试剂盒进行凋亡细胞的辨认与验证。（3）使用流式细胞仪检测转染后48小时SOSP-9607细胞的细胞周期变化。（4）使用MTT法估测转染后24h、48h、72h和96h的活细胞数目，测定吸光光度值，绘制细胞增殖曲线。结果（1） miR-15a和miR-16-1转染SOSP-9607细胞48h后，流式细胞仪检测结果显示细胞凋亡数目显著增多，而转染miR-15a和miR-16-1抑制物则未发现明显异常凋亡现象。用TUNEL凋亡检测同样验证了上述结论。（2）流式细胞仪检测细胞周期结果表明，在任意时间段里，转染miR-15a和miR-16-1模拟物的细胞处于G0/G1期的比例增多。而转染miR-15a和miR-16-1抑制物的细胞的细胞周期无明显改变。（3）使用MTT法绘制出细胞增殖曲线后，可见转染miR-15a和miR-16-1模拟物的SOSP-9607细胞增殖速度明显下降，而转染miR-15a和miR-16-1抑制物的细胞增殖速度未见明显改变。结论（1）异位上调的miR-15a和miR-16-1可以诱导SOSP-9607细胞凋亡。使用抑制物后，细胞凋亡效果未见明显变化，说明在正常的SOSP-9607细胞中，miR-15a和miR-16-1可能处于低表达或不表达状态。（2） miR-15a和miR-16-1可以使细胞周期停滞，受到干扰的细胞主要停滞在G0/G1期。（3）上调miR-15a和miR-16-1可以有效抑制SOSP-9607细胞增殖，而下调miR-15a和miR-16-1对于SOSP-9607细胞的增殖无明显影响，这也进一步从侧面证实了在SOSP-9607细胞中，miR-15a和miR-16-1处于低表达或不表达状态。