目的：通过研究血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在慢性肾脏疾病大鼠肾皮质中的基因表达，探讨LOX-1在慢性肾脏疾病发生、发展中的作用。 方法：将48只雄性SD大鼠随机分为对照组、实验组和治疗组，每组16只。对照组：以0.9％的生理盐水1mL/100g的剂量给大鼠灌胃，早晚各一次。实验组：用浓度为1g/L的腺嘌呤混悬液，按300mg·kg-1·-1的剂量早晨灌胃；0.9％的生理盐水1mL/100g·-1的剂量晚上灌胃。治疗组：用浓度为1mg/mL的腺嘌呤混悬液，按300mg·kg-1·-1的剂量早晨灌胃；用浓度为1g/L的缬沙坦混悬液，按10mg·kg-1·-1的剂量晚上灌胃。实验3周后：取清晨尿液约3ml，检测尿蛋白/尿肌酐；尾静脉取血检测血清肌酐、尿素氮。实验3周后至第8周：对照组：用0.9％的生理盐水1ml/100g·d_的剂量灌胃；实验组：用0.9％的生理盐水1ml/100g·-1的剂量灌胃；治疗组：用浓度为1g/L的缬沙坦混悬液，按10mg·kg-1·-1的剂量灌胃。实验8周后：采用尾袖口法测量大鼠血压；心脏采血检测血清肌酐、血脂、超敏C反应蛋白；最后腹腔麻醉，开腹取肾，观察肾脏外观；取右肾肾皮质放入液氮瓶在低温冰箱中冻存，行实时荧光PCR检测LOX-1mRNA的表达；收左肾：固定、石蜡包埋、3μm切片、行HE染色、观察肾脏病理改变。结果：3周后：血清肌酐、尿素氮，尿蛋白/尿肌酐：实验组和治疗组明显高于对照组(p＜0.05)。实验组和治疗组无显著性差异(p＞0.05)。8周后：实验大鼠肾脏大体标本观察显示：对照组大鼠肾脏蚕豆大小，表面光滑，质地坚实，色鲜红，包膜结合紧密，不易剥离；实验组和治疗组双侧肾脏明显肿大，质软呈灰白色，有颗粒感，包膜易剥脱。剖面：对照组肾脏色泽红润，肾皮质厚度正常，肾盂、肾盏无扩张，皮、髓质界线清晰。实验组和治疗组肾脏呈灰白色，肾皮质变薄，皮髓质界限模糊，肾盂、肾盏扩张，大量棕黑色结晶沉积，部分肾盏、肾乳头受压变平甚至消失。 HE染色结果显示：对照组肾小球、肾小管结构正常。与对照组比较：实验组大鼠肾小球数量减少，充血，囊腔扩大，间质增生，透明样变性，炎细胞浸润。部分肾小管扩张，小管上皮细胞浊肿，管腔内明显可见棕黑色结晶物沉积，结晶周围可见异物巨细胞反应；部分肾小管破坏，萎缩消失，其中可见淋巴细胞浸润及纤维组织增生；部分肾小管扩张，其中可见蛋白及颗粒管型。治疗组肾小球中度充血，囊腔扩大，肾小管扩张，部分萎缩，小管上皮细胞浊肿，间质有炎细胞浸润，肾小管管腔内可见较多的棕黑色结晶。实时荧光PCR显示：LOX-1mRNA在慢性肾脏疾病大鼠肾皮质中表达明显高于对照组(p＜0.05)；缬沙坦治疗后LOX-1mRNA在肾皮质中表达明显低于实验组(p＜0.05)，与对照组比较有轻微升高，但无显著性差异(p＞0.05)。总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白三组之间无显著性差异(p＞0.05)；实验组血清肌酐、低密度脂蛋白、脂蛋白α、血压、超敏C反应蛋白明显高于对照组和治疗组(p＜0.05)；治疗组肌酐、低密度脂蛋白、脂蛋白α、血压、超敏C反应蛋白与对照组相近，两者无显著性差异(p＞0.05)，但血压仍明显升高(p＜0.05)。LOX-1mRNA在肾皮质中的表达上调与血肌酐、低密度脂蛋白、脂蛋白α、血压、超敏C反应蛋白有相关性r分别为(0.698，0.829，0.724，0.816，0.740p＜0.05)，与总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白无明显相关性r分别为(0.344，0.103，0.163，p＞0.05)。 结论：1.LOX-1mRNA在慢性肾脏疾病大鼠肾皮质中表达明显上调。 2.LOX-1mRNA的表达上调与肌酐、低密度脂蛋白、脂蛋白a、血压、超敏C反应蛋白呈正相关。 3.LOX-1的表达水平反映了慢性肾脏疾病的严重程度。 4.缬沙坦明显抑制LOX-1mRNA的表达，同时降低肌酐、低密度脂蛋白、脂蛋白a、超敏C反应蛋白。提示LOX-1可能通过脂蛋白、升高血压、炎症因子的释放等多个环节参与慢性肾脏疾病的发生和发展；缬沙坦能有效抑制LOX-1mRNA的表达，改善肾功能。