目的：高血压病病因复杂，目前认为其是环境因素与遗传因素综合作用的结果，属于多基因遗传病。与其发病有关的机制包括血流动力学异常、肾脏调节水钠代谢失调、肾素-血管紧张素系统(RAS)及交感神经系统(SNS)活性增强、遗传因素及饮食等。此外，大量研究表明，无论是高血压动物模型还是高血压病患者均存在免疫功能异常，可能与高血压的发生发展有关。但这些免疫功能的异常是否参与了高血压的发生发展，抑或仅是一种继发于高血压的伴随改变，目前仍无定论。近期研究表明，在恶性高血压、恶性继发高血压体内存在针对α1肾上腺受体(α1RA)和血管紧张素Ⅱ1型受体自身抗体(AT1RA)，体外实验证实此二种自身抗体均有剂量依赖性的、特异的激动剂样活性，能被特异性拮抗剂完全阻断，提示自身免疫在某些类型高血压中可能起一定作用。本研究旨在观察原发性高血压患者体内的Ig、α1RA、AT1RA水平及α1RA与AT1RA的相互关系，了解其在原发性高血压发生发展中的作用。 方法：选择101例高血压病患者和54例对照者，高血压组中合并冠心病(稳定性心绞痛)41例，陈旧性脑梗塞(非腔隙性)16例。所有研究对象均排除急慢性感染性疾病、急慢性肝、肾疾病、各种良恶性肿瘤、自身免疫性疾病、糖尿病等影响免疫系统的疾患。所有研究对象 中文摘要于空腹10小时以上测血清中Ig、IL七、a IRA、ATIRA：＊、免疫球蛋白 （Ig、IgM、IgA）测定：用激光兔疫比浊法测定。（2人IL《测定：采用放射免疫法测定。侣、al RA 和 AT RA：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法 uLISA）测定。（4入 左室肥厚测定：采用彩色超声心动图仪测定室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度 u叩d）、左室舒张末内径几加），并计算左室心肌重量几删）、左室心肌重量指数几V’MI），依据（男LVMI＞ 134g／L，女 LVMI＞ 110g／L）诊断左室肥 厚 （LV）。 结果：＊、高血压组与对照组IgG、IgM、IgA、IL2 比较：高血压组的 IgG水平为 12．71g／L，IgA水平为2．709／L，IL－2 水平为5．sing／ml，均高于对照组的IgGll．299／L，IgAZ．Zig／L，4．75ng／。1，具有统计学差异 吓＜0．01），而 IgM水平两组间无显著性差异。依据是否合并有心脑血管疾病（冠心病、脑梗塞）将高血压组分为二个亚组：①组为单纯高血压组，②组为高血压合并心脑血管病组。单纯高血压组与高血压合并心脑血管病组的IgG、IgA 水平均高于对照组，有统计学差异 u＜0．05）。两亚组间比较 IgG、IgA水平无统计学差异。 m、高血压组与对照组的alRA和ATIRA阳性率比较：高血压组Q IRA的阳性率为 25．7％ ATIRA的阳性率为 19．8兄 均高于对照组的 al RA的阳性率 9．3兄 AT RA的阳性率5．6低 有统计学差异吓＜o．05）。单纯高血压组和高血压合并心脑血管病组的a IRA的阳性率高于对照组，有统计学差异u＜o．05），高血压合并心脑血管病 2 中文摘要 组 ATIRA的阳性率也高于对照组u＜0．05）。而单纯高 血压组ATI RA 阳性率与对照组比较无统计学差异 （P＞0．05） o）高血压伴冠心病组和高血压伴脑梗塞组与对照组 Ig、IL《、a IRA、ATIRA比较：高血压伴冠心病和高血 压伴脑梗塞时IgG、IgA均高于对照组p＜0．05，P＜ 0．01），同时高血压伴冠心病组的IL七水平也高于对照 组，有统计学意义吓＜0．01）。高血压伴冠心病组Q IRA 的阳性率高于对照组，有统计学意义吓＜O．05），高血 压伴脑梗塞时 AT RA 的阳性率为 43．8％ 明显高于对照 组，有统计学意义卯＜0．01）。 ＊、高血压组中有无左室肥厚几VH）组间比较显 示，伴 LVH的高血压患者 IgG水平高于不伴 LVH的高血压 思者，具有统计学意义u＜0．05），而U、U、几－ 2、QI RA、AT RA组间比较无统计学差异。 OL 高血压组中 al RA与 AT RA关联性分析示高血 压全组中，关联性检验示 al RA与 AT RA存在内在联系， （p＜0．of） 结论：1、高血压病存在体液免疫的异常，其血清 IgG、IgA升高，伴有心脑血管病时升高明显；合并冠心 病时IL七升高。这些免疫系统的异常在高血压发生发展 中可能起一定的作用，仍需进一步研究。2、高血压病时 al RA、AT RA升高，表明高血压病存在自身免疫现象。 因其主要为 IgG型抗体，提示高血压患者血清 IgG升高可 能与其有关。关联性检验示 al RA与 AT RA存在明显的相 关性，提示其在某些类型的高血压中可能有协同致病作 3