目的:观察壮骨止痛胶囊对成骨细胞NF-κB信号通路的影响,探讨其治疗骨质疏松的机制。方法:3月龄SD雌性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、壮骨止痛胶囊低剂量组、壮骨止痛胶囊中剂量组、壮骨止痛胶囊高剂量组和阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用双侧去卵巢法造模。术后6 d开始灌胃,连续1周。末次灌胃1 h后经腹主动脉采血,制备相应组别含药血清。取新生SD乳鼠顶骨、额骨进行成骨细胞原代培养,传代后随机分为6组:空白组、模型组、壮骨止痛胶囊低剂量组、壮骨止痛胶囊中剂量组、壮骨止痛胶囊高剂量组、阳性对照组。培养3代后,添加相应含药血清进行干预。测定各组细胞ALP活性,茜素红染色观察细胞钙化情况,免疫组化法、Western blot法测定各组细胞NF-κB p65和IκBα蛋白的表达情况。结果:成骨细胞经茜素红染色后出现红色钙结节。模型组ALP活性明显低于空白组(P＜0.01),与模型组比较,壮骨止痛胶囊低剂量组ALP活性升高(P＜0.05),中剂量组与高剂量组ALP活性也显著升高(P＜0.01)。免疫组化法、Westernblot法测定蛋白表达情况,模型组NF-κB p65和IκBα蛋白表达明显高于空白组(P＜0.01),与模型组比较,壮骨止痛胶囊高剂量组与中剂量组NF-κB p65和IκBα蛋白表达显著下降(P＜0.01)。结论:壮骨止痛胶囊能提高成骨细胞ALP活性,降低成骨细胞NF-κB p65和IκBα蛋白表达,发挥抗绝经后骨质疏松症的作用。