目的:本实验旨在既往生长因子对创伤性鼓膜穿孔愈合机制研究的基础上，通过建立豚鼠创伤性鼓膜穿孔模型，观察血竭蜈蚣油对豚鼠创伤性鼓膜穿孔修复及愈合组织中表皮生长因子(Endothelial growth factor， EGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial cell growth factor，VEGF)表达的影响，从而探讨血竭蜈蚣油对促进EGF、VEGF分泌及其与经过一系列生化反应作用于鼓膜，对修复的影响，以此探讨血竭蜈蚣油修复鼓膜穿孔的组织细胞学机制。为临床应用药物治疗创伤性鼓膜穿孔，从调控生长因子表达方面研究提供新思路。　　方法:实验研究。豚鼠50只全麻后于自制的手术台上侧身固定，消毒外耳后于耳前切迹处去毛，耳周及耳前切迹处局部浸润麻醉后，牵拉耳廓，调整显微镜内窥镜，于镜下暴露完整的鼓膜，用烧红的针尖刺开鼓膜紧张部，形成直径约3mm的圆形穿孔，同法对侧术耳造模。造模成功后随机分为模型组、血竭蜈蚣油高浓度组、血竭蜈蚣油低浓度组，各组不少于15只(30只耳)。　　血竭蜈蚣油高浓度组动物隔日于穿孔边缘局部湿敷1g/ml血竭蜈蚣油0.1ml，连续5次;血竭蜈蚣油低浓度组动物隔日于穿孔边缘局部湿敷0.5g/ml血竭蜈蚣油0.1ml，连续5次;模型组外耳道放置棉球，保持外耳道干燥。　　分别于首次给药第3、5、7、10、14天时，用显微内窥镜于同一位置观察各组豚鼠鼓膜愈合情况后随机抽取3只（6耳）处死，取下颞骨，用10％甲醛中固定24h，分离听泡，脱钙处理，石蜡包埋，切片，常规HE染色，光镜下观察三层组织的生长愈合情况。并通过免疫组化SABC法和Image Pro-Plus6.0图像分析系统，观察鼓膜穿孔周围组织上皮层及纤维层中EGF、VEGF表达情况。　　结果:给药后第3、5、7、10、14天在光镜下观察鼓膜的HE染色切片，血竭蜈蚣油高、低浓度组外层鳞状上皮层、中间纤维层组织生长愈合情况优于模型组:免疫组化SABC法结果显示血竭蜈蚣油高、低浓度组上皮层与纤维层中EGF、VEGF的表达明显优于模型组，有显著统计学差异，证明血竭蜈蚣油有促进成上皮层及纤维层中EGF、VEGF的表达的作用。　　结论:血竭蜈蚣油有促进鼓膜修复的作用，主要表现在调控生长因子自分泌的增加。