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目的：探讨慢性低氧(Chronic hypoxia,CH)及野百合碱（Monocrotaline，MCT）3周对大鼠左右心室的影响以及规范性瞬时感受器电位（transient receptor potentialcanonical, TRPC）亚家族在两种模型诱发的的心肌肥大中的表达及其病理生理学意义。方法：将SD雄性大鼠随机分为对照组（CON组）、慢性低氧肺动脉高压致右心室肥大模型组（CH组）和野百合碱诱导肺动脉高压致右心室肥大模型组（MCT组）。CH组将大鼠置于慢性低氧(10%O2）环境饲养三周以诱导大鼠发生肺动脉高压。MCT组以2%MCT按60mg/kg剂量一次性腹腔注射，建立MCT诱导的右心室肥大大鼠模型。分别测定以上三种模型组的以下指标：①通过右心室插管法及左心室插管法测定右心室收缩压（RVSP）、左心室收缩压（LVSP）、心率（HR）、体循环动脉压（SAP）、左、右心室内压力最大上升速率（+dp/dtmax）、最大下降速率(-dp/dtmax)；②测定右心肥大指数（RVMI）、左心肥大指数（LVMI）；③HE染色观察左、右心室心肌组织切片；④通过SYBR Green荧光定量PCR法检测对照组（CON组）、慢性低氧组（CH组）和野百合碱诱导组（MCT组）大鼠的肥大侧心室心肌组织编码TRPC1/3/4/5/6/7的mRNA表达。⑤结合RT-PCR结果对mRNA表达有显著变化的TRPC亚型通过免疫印迹法检测相应蛋白的表达。结果:与正常对照组（CON组）相比：①CH组的RVSP、RVMI均明显增高(P<0.01),LVSP无明显变化，LVMI明显降低(P<0.01)。MCT组的RVSP、RVMI均明显增高(P<0.01)，LVSP、mSAP及HR无明显变化，LVMI明显降低(P<0.01)；②CH组的右心室内压力最大上升速率（RV+dp/dtmax）显著增加(P<0.01)，右心室内压力最大下降速率(RV-dp/dtmax)显著下降(P<0.01)，左心室内压力最大上升速率（LV+dp/dtmax）和左心室内压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)无显著变化。MCT组的右心室内压力最大上升速率（RV+dp/dtmax）显著增加(P<0.01)，右心室内压力最大下降速率(RV-dp/dtmax)显著下降(P<0.01)，左心室内压力最大上升速率（LV+dp/dtmax）和左心室内压力最大下降速率(LV-dp/dtmax)无显著变化;③CH组及MCT组右心室心肌组织切片HE染色可见心肌纤维粗大，细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,切面可见部分心肌纤维排列拥挤，呈“漩涡”状。细胞核深染，形状不整，CH组及MCT组左心室心肌纤维均无明显改变；④CH组的右心室心肌细胞上表达TRPC1的mRNA水平显著增高(P<0.05)，MCT组的右心室心肌细胞上表达TRPC6的mRNA水平显著增高(P<0.05)；⑤CH组右心室心肌细胞上表达TRPC1的蛋白水平显著增高(P<0.05)；MCT组的右心室心肌细胞上表达TRPC6的蛋白水平显著增高(P<0.05)。结论：CH预处理：①可诱导SD大鼠特异性产生右心室肥大；②显著增加了编码右心室心肌细胞上TRPC1的mRNA和蛋白质的表达，TRPC1可能参与了心肌肥大的发生发展。MCT预处理：①可诱导SD大鼠特异性产生右心室的心肌肥大，且肥大程度超过CH组；②显著增加了右心室心肌细胞上编码TRPC6的mRNA和蛋白质的表达，TRPC6可能参与了心肌肥大的发生发展；希望通过本研究为将来在治疗肺源性心脏病上能够以TRPC1及TRPC6做为靶目标提供病理生理学依据。