缺血性脑卒中是危害人类健康的重要疾病。氧自由基、能量代谢、神经递质、凋亡等参与了脑缺血的损伤机制。药物治疗和物理治疗是脑缺血疾病治疗的主要方法。 本文利用高效液相色谱、微透析采样、流式细胞等技术，建立小鼠急性脑缺血、大鼠中动脉栓塞等动物模型，研究了脑缺血损伤的机制，以及药物、踏车训练对脑缺血的作用评价。 通过建立小鼠急性不完全脑缺血模型，观察了山楂叶总黄酮对脑指数、MDA、LDH、Na⁺—K⁺—ATPase和Ca²⁺—ATPase活性等指标的作用，反映了脑缺血损伤机制中细胞水肿、氧自由基、能量代谢、离子转运及Ca²⁺超载等多个方面的病理变化，结果提示山楂叶总黄酮在降低脑缺血小鼠的脑水肿，减轻自由基的破坏，减少乳酸堆积，保持胞内外的正常离子浓度，减轻Ca²⁺超载等均具有一定的作用。 本实验建立了神经递质（氨基酸类及单胺类）的高效液相色谱检测方法，并应用于脑匀浆、微透析液、脑片孵育液的分析。利用这些方法，研究了可达灵（延胡索经加工制成的浸膏片）、葛根素、三氟拉嗪对缺血、缺氧后神经递质的影响，进而评价了它们对脑缺血、缺氧的保护作用。 利用流式细胞技术，采用Annexin—Ⅴ结合PI染色法，检测MCAO大鼠纹状体、皮质和海马三个脑区不同时间段的细胞凋亡率和死亡率，结果显示神经细胞凋亡呈现先升高后降低的双相改变，但坏死率却保持在一定水平。从而提示了脑缺血后不同时间段细胞调亡和死亡的变化规律。 局灶性脑缺血的大鼠进行电动踏车训练后，死亡率得到明显降低，运动行为及神经功能缺损也得到明显的改善，但对减少脑片梗塞百分比却没有显著意义。进而说明了踏车训练恢复的机制可能不在大脑，而在脊髓。