实验背景和目标肺癌是临床最常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率在世界上所有肿瘤中最高^[1]。非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer,NSCLC）约占肺癌总数的85%,由于临床症状出现较晚且不特异,早期诊断困难。晚期不能手术的患者通常只能接受毒副作用大的常规化疗或放疗,疗效很不理想。肿瘤坏死因子诱导凋亡配体（TRAIL）是肿瘤坏死因子（TNF）家族的成员。是一种安全且极具潜力的抗肿瘤新型药物。临床非小细胞肺癌常对TRAIL耐药,耐药机理尚未完全阐明。黄芩苷在抗氧化,抗病毒,抗血栓形成,抗炎症等方面表现出良好的作用,是增强TRAIL的抗肿瘤作用的极佳候选药物。此次研究主要是将TRAIL和黄芩苷联合应用于体外培养的人肺腺癌细胞株,确认其抗肿瘤效应并初步探索其机制。实验方法采用肿瘤细胞体外培养,LDH释放检测,免疫蛋白印迹技术（Western blot,WB）,活性氧的检测（Detection of ROS）和流式细胞仪（Flow cytometry）等实验方法,检测细胞死亡及其分子机制。实验结果在两种不同的肺癌细胞株A549、H2009中,倒置相差显微镜下观察及LDH释放试验检测得出:不同浓度的黄芩苷与不同浓度的TRAIL联用均有显著的杀伤细胞的作用,细胞死亡率较单药组显著增加,并呈剂量依赖性。通过流式细胞检测凋亡实验得出:黄芩苷增敏TRAIL是通过诱导细胞凋亡实现的;LDH释放实验显示:加入泛Caspase抑制剂z-VAD-fmk后合药组细胞死亡率明显降低;Western Blot检测凋亡蛋白PARP显示合药组PARP被剪切,均表明黄芩苷增敏TRAIL是通过凋亡通路进行的;P38抑制剂SB203580预处理后,合药组细胞死亡率明显降低。合药组细胞在短时间内P-p38表达增强,P38信号通路较单药组显著激活。ROS抑制剂NAC、BHA预处理后,合药组细胞死亡率明显降低,合药组细胞ROS在3 h处表达增强,ROS信号通路较单药组显著激活。实验结论黄芩苷增敏TRAIL的抗肺癌作用,其机制主要通过激活Caspase信号通路诱导细胞凋亡同时激活P38信号通路和ROS信号通路,P38信号通路与ROS信号通路激活具有促进细胞死亡的作用。本研究为非小细胞肺癌的治疗提供新思路,为天然药物联合分子靶向药物治疗肿瘤提供一定理论依据。