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目的：目标是探讨伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤和缺血/再灌注区血管内皮细胞粘附分子-1、细胞间粘附分子-1表达的影响。方法：24只（1800-2000g/只）雄性新西兰白兔随机分成3组：即假手术组，对照组，治疗组。每组8只。每天均用普通饲料喂养。治疗组每只兔子在此基础上加以伊贝沙坦每天每公斤5mg灌胃。2周后建立心肌急性缺血/再灌注模型。假手术组，开胸暴露心脏，4—0线穿过左冠状动脉主干近端，但不结扎。另两组，结扎左冠状动脉主干近端60分钟后，松开结扎线，于以360分钟再灌注。心肌缺血前，缺血及再灌注过程中分别记录心电图变化。开胸前，分别从每只兔子耳静脉取4ml血液。假手术组，在开胸后450分钟；另两组在再灌注后360分钟；分别从右房取5ml血液。测定CK-MB水平。假手术组，开胸后450分钟；另两组再灌注后360分钟；处死动物。从再灌注区取下组织作标本，10%中性福尔马林溶液固定后，石蜡包埋，于以常规组织学处理。组织HE染色后，光镜下检查。用免疫组化SP方法和计算机图象分析系统检测ICAM-1、VCAM-1在标本组织中的表达情况。结果：假手术组，S—T段无明显异常改变。在再灌注后2小时内，治疗组与对照组相比，抬高的S—T段下降更显著（P<0.05）；但两组再灌注后360分钟均有“QS”波出现，无差异。再灌注后360分钟，治疗组和对照组CK-MB水平显著升高（P<0.01,vs假手术组）；但治疗组明显低于对照组（P<0.01）。与对照组相比，治疗组的组织损伤和中性粒细胞渗润程度明显减少(P<0.01;P<0.01)；假手术组更低。对照组和治疗组再灌注区的ICAM-1、VCAM-1表达明显上调（P<0.01，P<0.01，vs假手术组）；但两组上述指标有显著差异，前者ICAM-1、VCAM-1表达更强（P<0.01，P<0.01）。结论：（1）研究认为心肌急性缺血/再灌注诱导再灌注区ICAM-1、VCAM-1表达上调。（2）伊贝沙坦能明显抑制ICAM-1、VCAM-1表达上调。（3）伊贝沙坦对兔心肌急性缺血/再灌注损伤有重要的保护作用；这种作用可能是通过抑制ICAM-1、VCAM-1表达上调有关。