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目的：通过建立兔心肌缺血再灌注损伤模型,应用组织形态学、生化及分子生物学等方法,观察针灸预处理对内源性保护性物质NO、NOS、腺苷、HSPS等表达的影响,探讨针灸预处理启动内源性保护物质与缺血再灌注损伤延迟保护作用的关系；比较电针、艾灸两种预处理手段对HSPs家族的诱导表达是否一致；为针灸“治未病”及“胸胁内关谋”理论在临床的应用提供实验依据。方法：将32只新西兰大耳白兔随机分为4组,A假手术组、B缺血再灌注组、C电针预处理组和D艾灸预处理组。采用结扎左冠状动脉前降支40min再灌注60min的方法,建立心肌缺血再灌注损伤模型。A组于末次捆绑结束48h后开胸,穿线静置40分钟,拔线,继续静置60分钟,之后取材；B组于末次捆绑结束后48小时行缺血再灌注后取材；C组和D组分别在针／灸预处理之后48h再行缺血再灌注。采用高效液相色谱法测定血清腺苷含量；ELISA法检测血清NO、NOS的含量免疫组化学方法检测HSPs的表达；HE染色观察左心室缺血区细胞形态学变化；电镜观察左心室缺血区组织超微结构的变化。结果：1.HE染色观察MIRI兔左心室心肌缺血区心肌细胞形态学,假手术组基本正常,示心肌细胞胞浆饱满,肌纤维排列整齐,间质无增生,无炎细胞浸润；缺血再灌注模型组病变最严重,心肌细胞排列紊乱,横纹不清晰,炎细胞侵润,肌纤维坏死、溶解；电针预处理组与艾灸预处理结果组明显优于缺血再灌注组,横纹较清晰,间质可见轻微血管扩张,少量炎细胞浸润。2.电镜观察MIRI兔左心室心肌缺血区组织超微结构的变化,假手术组心肌纤维大多正常,肌丝分布均匀,排列整齐,仅少数肌纤维间水肿,线粒体丰富,结构正常；缺血再灌注模型组病变重,肌纤维萎缩、结构模糊,排列紊乱,肌丝溶解、坏死,间质水肿,线粒体水肿、空泡化,小血管扩张；电针预处理组肌丝束间水肿,部分肌丝溶解、稀疏,可见肌丝束断裂,线粒体结构正常；艾灸预处理组区域性肌丝溶解、变稀,或出现不规则收缩带,但线粒体正常。与模型组比较,电针预处理组与艾灸预处理组心肌超微结构病变程度较轻,心肌纤维排列较规整,坏死、溶解范围较局限,线粒体结构较正常,提示针灸“内关”预处理可以减轻MIRI时心肌超微结构的病变。3.各组兔血清中腺苷含量的比较：缺血再灌注组血清腺苷的含量较假手术组相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)；电针组与艾灸组血清腺苷的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高,具有显著的统计学差异(P<0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P>0.05)。4.各组兔血清中NO、NOS值的比较：缺血再灌注组血清NO、NOS的含量较假手术组相比明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)；电针组与艾灸组血清NO、NOS的含量较缺血再灌注模型组相比均明显升高,具有显著的统计学差异(P<0.01),而电针组与艾灸组两组间无明显差异(P>0.05)。5.各组兔心肌组织HSPs表达的比较：(1)与假手术组相比较,电针预处理组与艾灸预处理组HSP27、70、90均明显升高(P<0.01),模型组中HSP27、70、90的含量有升高的趋势,说明HSP27、70、90的含量除了有应激因素外,针灸预处理“内关”穴可以增强HSP27、70、90的表达。(2)与模型组相比,艾灸预处理组的HSP27、70、90的含量明显升高(P<0.01),电针预处理组的HSP27含量明显升高(P<0.01),电针预处理组的HSP70、90的含量升高(P<0.05),提示了针灸预处理“内关”穴增强HSPs表达明显优于因手术刺激而致应激性的HSPs含量增加。(3)与电针预处理组相比,艾灸预处理组的HSP27、70、90的含量升高(P<0.05)。结论：1.电针预处理与艾灸预处理对MIRI兔心肌组织具有延迟保护效应,可以减轻兔心肌组织形态学破坏。2.电针预处理与艾灸预处理可以增加MIRI兔血清中内源性保护物质NO、NOS及腺苷的释放,诱导心肌保护蛋白HSPs的表达。3.艾灸预处理增强热休克蛋白表达的能力优于电针预处理,表明热休克蛋白的表达可能对热刺激更为敏感。