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数量抗性在植物抵御病原菌的侵染过程中发挥着重要作用,但是我们对它的分子机理了解很少。本研究利用拟南芥和丁香假单胞杆菌互作系统,通过QTL定位的方法探究了拟南芥对丁香假单胞杆菌数量抗性的遗传机制,并对其中一个主效QTL进行了精细定位和初步克隆,取得以下结果:（1）通过生物学发光检测,发现湿度影响ES4326-lux（带有lux基因系统的丁香假单胞杆菌ES4326小种）在Col-0及Aa-0接种叶片内的生长分布;通过菌落数检测发现接种浓度影响ES4326-lux在Aa-0叶片非注射部位的生长量。（2）在固定的接种体系下,发现拟南芥生态型Col-0和Aa-0对DC3000-lux（带有lux基因系统的丁香假单胞杆菌DC3000小种）及ES4326-lux的抗性水平存在变异。组织学染色实验显示:ES4326-lux接种后,Col-0和Aa-0叶片内均能检测到细胞死亡、活性氧爆发及胼胝质积累。对ES4326-lux接种Col-0及Aa-0后抗病相关基因的表达检测发现:与模拟接种相比,PDF1.2及VSP2的表达水平无显著变化,而PR1在二者叶片内均上调表达。（3）通过构建Col-0和Aa-0的重组自交系及相应的连锁图谱,对参与抗DC3000-lux和ES4326-lux的位点进行了 QTL分析。结果发现:3个主效QTL参与抗DC3000-lux,它们分别位于2号染色体遗传标记5501226和G009之间、4号染色体遗传标记NGA8和9065019之间及5号染色体遗传标记6502045和NGA76之间;1个主效QTL参与抗ES4326-lux,它位于3号染色体遗传标记F20H23和2212069之间（被命名为Qpm3.1）。（4）利用杂合自交系（Heterogeneous inbred family,HIF）群体验证了Qpm3.1,并对 Qpm3.1的抗性特征进行了分析,结果发现:ES4326-lux接种HIF8C及HIF8A（Qpm3.1位点分别为Col-0基因型和Aa-0基因型的HIF8植株）后,在HIF8C内能检测到明显的细胞死亡和活性氧爆发,而HIF8A内检测不到;抗病相关基因的表达检测发现:与模拟接种相比,ES4326-lux接种HIF8C及HIF8A后,PDF1.2及VSP2的表达水平无显著变化,而PR1在HIF8C及HIF8A叶片内均上调表达,但在HIF8A内的上调极其明显。（5）通过QTL分析及HIF群体验证,发现Qpm3.1也参与抗DC3000-lux-hop W1-1（带hop W1-1的DC3000-lux）。进一步对Qpm3.1的抗性特征分析发现:接种浓度影响DC3000-lux-hop W1-1在HIF8A 内的生长量;DC3000-lux-pME6031 及 DC3000-lux-hop W1-1接种 HIF8C 及 HIF8A 后,在HIF8C及HIF8A植株内均能检测到细胞死亡;抗病相关基因的表达检测发现:与接种DC3000-lux-pME6031 相比,DC3000-lux-hopW1-1接种后 48 h 内,HIF8C 及 HIF8A 接种叶片内的PR1均持续上调表达,但HIF8A内PR1的上调更快速且更明显,而PDF1.2及VSP2的表达均被抑制。（6）通过互作分析,发现Qpm3.1与Gie-0生态型内参与抗DC3000-lux的主效QTL Qpt1.1存在依赖于hopW1-1的上位效应。（7）通过对Qpm3.1的精细定位及长基因组片段的遗传互补确定参与抗ES4326-lux及DC3000-lux-hopW1-1的候选基因At3g04610、At3g04620及new allele;将At3g04620单独转化到感病植株HIF8C内不影响HIF8C植株的表型。（8）在不同的抗病组合中,如ES4326-lux及DC3000-lux-hop W1-1接种HIF8A后,At3g04610及At3g04620均不能被诱导表达;RT-PCR结果显示,new allele能被DC3000-lux-hop W1-1诱导表达。通过以上对拟南芥-丁香假单胞杆菌互作中数量抗性的探索可为后续的分子机制研究奠定基础。