目的：研究催产素（OT）对孕晚期胎鼠海马的神经保护作用及其机制。 方法：①研究材料：孕20天健康普通级SD大鼠8只。②胎鼠脑片制备：孕大鼠剖宫产娩出胎鼠，迅速剥出胎鼠全脑并切割成厚2-3mm的脑片，置于温度为（32．0±0．5）℃的人工脑脊液（ACSF）中并通入混合气体95％O2、5％CO2孵育2～3 h备用。③分组与药物干预浓度：对照组，缺氧组，10-4mol/Lγ-氨基丁酸（GABA）组，10-6、10-7、10-8mol/L催产素联合10-4mol/Lγ-氨基丁酸（OT+GABA）组，10-6mol/L催产素联合10-4mol/L荷包牡丹碱（BIC）联合10-4mol/Lγ-氨基丁酸（OT+BIC+GABA）组。④给药方法：除对照组及缺氧组外其余各组脑片依次用含干预浓度药物的ACSF的灌流，保持气体95％O2、5％CO2通入。⑤脑损伤模型：经过缺氧无糖模型（OGD）15分钟诱导脑片的损伤。⑥评价指标：苏木精-伊红染色法（H-E）、尼氏染色和原位末端标记法（TUNEL）评价脑片损伤程度。 结果：①对照组与缺氧组相比：H-E染色显示对照组较缺氧组海马层次清楚、细胞排列整齐、细胞形态规整、极少见凋亡细胞，尼氏染色显示对照组CA1、CA3区神经元密度较缺氧组高（P<0．01），TUNEL显示对照组CA1、CA3区神经元凋亡数目较缺氧组少。②缺氧组与GABA组、OT+GABA组、OT+BIC+GABA组相比：H-E染色显示OT+GABA组较缺氧组、GABA组、OT+BIC+GABA组海马层次清楚、细胞排列整齐、细胞形态规整、较少见细胞肿胀或核固缩坏死，尼氏染色显示OT+GABA组CA1、CA3区神经元密度较缺氧组、GABA组、OT+BIC+GABA组高，TUNEL显示OT+GABA组CA1、CA3区神经元凋亡数目较缺氧组、GABA组、OT+BIC+GABA组少。③缺氧组与10-6、107～、10-8mol/LOT+GABA组相比：H-E染色显示缺氧组较OT+GABA各浓度组病理改变明显、OT+GABA各浓度组间无明显病理形态差异，尼氏染色显示缺氧组CA1、CA3区神经元密度较OT+GABA各浓度组低、OT+GABA各浓度组间神经元密度差异无统计学意义，TUNEL显示缺氧组CA1、CA3区神经元凋亡数目较OT+GABA各浓度组多，OT+GABA各浓度组间神经元凋亡数目差异无统计学意义。 结论：①本实验成功建立的缺氧无糖模型可有效诱导胎鼠离体脑片海马的损伤。②催产素降低孕晚期胎鼠海马OGD模型后的损伤，可能是通过减少神经元的凋亡来发挥神经保护作用。③催产素对于孕晚期胎鼠神经保护作用可能与神经递质GABA有关。