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H2S气体是继内源性一氧化氮（nitric oxide,NO）、一氧化碳（carbonmonoxide,CO）之后人们所关注的第三个气体信号分子。心肌缺血再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术（溶栓、PCI或搭桥术）后的一个重要并发症,也是致死原因之一。细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节;通过干预凋亡基因的表达阻断细胞凋亡过程以减轻再灌注损伤能否成为防治再灌注损伤的有效方法已受关注。本实验主要研究外源性H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的分子信号途径。实验主要在整体动物模型上进行,我们选用雄性Wistar大鼠（250—350g,中科院订购）,随机分为五组:（1）假手术组（Sham）:股静脉注射生理盐水（0.1ml/100g）;（2）缺血再灌注组（Ischemia—Reperfusion）:股静脉注射生理盐水（0.1ml/100g）;（3）H2S处理组:股静脉注射30mmol/LH2S（0.1ml/100g）;（4）H2S处理组:股静脉注射40mmol/L H2S（0.1ml/100g）;（5）H2S处理组:股静脉注射50mmol/L H2S（0.1ml/100g）。整体动物实验的观测指标如下:（1）血流动力学参数:心率（HR）、左室舒张末期内压（LVEDP）、左室收缩末期压力（LVESP）、左室内压上升最大变化率（+dp/dt.max）、左室内压下降最大变化率（-dp/dt.max）、左室等容收缩压力（IP）、左室等容收缩压最大变化率（+dp/dt.max/IP）、左室作功（L0）;（2）心肌梗死面积（size ofmyocardial infarction）;（3）心肌细胞凋亡相关蛋白的检测:Bax、Survivin、ohosphate-Gsk-3β;（4）免疫组织化学（TUNEL Staining）。经统计分析表明,一定浓度范围内的外源性H2S对缺血再灌注的大鼠心肌损伤有一定保护作用,可明显改善血流动力学,抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积。H2S对心肌细胞凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、Survivin）的表达量有影响,可能是通过PI-3K/Akt/GSK-3β这条分子信号通路进行调节而起作用的。关于其作用机制的研究整体动物实验结果和细胞实验结果有一定差异,可能是因为体外环境和在体环境存在差异所致。总之,本实验证实了外源性H2S能够对大鼠心肌缺血再灌注损伤发挥保护作用,能够改善血流动力学、抑制心肌细胞凋亡、缩小心肌梗死面积,并且探讨了可能的作用机制,这将对于在临床治疗中预防缺血再灌注损伤,寻求如何保护心肌的措施开拓了新思路。