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本论文包括综述和实验研究两部分。通过对AD模型小鼠SAMP8行为学观察和ADAM10和ADMA17在小鼠大脑皮层的表达,探讨电针干预AD的疗效及作用机制,并比较电针与药物治疗AD的差异。1研究方法：本研究采用快速老龄化(SAMP8)小鼠作为AD模型,以与AD发病的核心环节淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)代谢途径相关的ADAM10和ADAM17为切入点,观察治疗后小鼠行为学变化,同时拟用免疫组化、Western blot等技术方法,探讨电针对AD模型小鼠大脑皮层ADAM10和ADAM17的影响,及其作用机制,并比较电针与药物治疗AD的差异。2结果：1)行为学结果：定位航行实验结果：1)各组小鼠不同时间点组间比较结果显示：与C组(正常对照组)比较,M组(模型组)5天的逃避潜伏期均增高,于第5天开始组间差异有统计学意义(P<0.05)；与M组比较,D组(药物组)5天的逃避潜伏期均缩短,但差异无统计学意义(P>0.05)；与M组比较,AE组(电针组)5天的逃避潜伏期均缩短,于第5天开始组间差异有统计学意义(P<0.05)；与D组比较,AE组逃避潜伏期低于D组,但两者疗效差异无统计学意义(P>0.05)。2)各组小鼠不同时间点组内比较结果显示：与第1天比较,C组和D组、AE组在训练第5天时逃避潜伏期明显降低,且差异显著(P<0.05)；M组训练过程中,逃避潜伏期变化无显著差异(P>0.05)。3)四组小鼠逃避潜伏期总体变化趋势均下降。C组呈下坡式下降趋势；D组第4天开始逃避潜伏期即出现下坡式下降；AE组第3天开始逃避潜伏期即出现下坡式下降；M组下降趋势平缓,在第3天出现上升期,其潜伏期趋势有随机性。空间探索实验结果：与C组相比,M组目标象限路程明显缩短,有显著性差异(P<0.01)；与M组相比,D组目标象限路程显著增加,差异明显(P<0.05)；与M组相比, AE组目标象限路程显著增加,且有显著性差异(P<0.01)。与D组相比,AE组目标象限路程增加,但无显著差异(P>0.05)2)免疫组化结果：通过对阳性细胞灰度值IOD统计分析,与M组比较,C组、D组、AE组ADAM10在AD模型小鼠大脑皮层的表达增高,且差异均有显著性差异(P<0.01)；与D组相比,经过电针干预,电针组ADAM10在AD模型小鼠大脑皮层的略有增多,但差异无统计学意义(P>0.05)3) Western blot结果：通过条带灰度值统计分析,与M组比较,C组、D组、AE组AD AM 17在AD模型小鼠大脑皮层的表达增高,且差异均有显著性差异(P<0.01)；与D组相比,经过电针干预,电针组ADAM17在AD模型小鼠大脑皮层的略有增多,但差异无统计学意义(P>0.05)。3结论：1)研究结果显示：M组较C组小鼠存在明显的学习记忆障碍,证明SAMP8小鼠有类似AD的症状,是较好的拟AD模型；2)药物和电针干预AD模型小鼠,对其学习记忆能力均有改善,二者疗效无差异；3)药物和电针干预AD模型小鼠,均能增加ADAM 10和ADMA17在SAMP8小鼠大脑皮层的表达,从而发挥治疗痴呆的作用,且电针疗效优于药物；4)目前认为盐酸多奈哌齐治疗AD的作用机制是抑制乙酰胆碱降解,本实验中通过药物干预ADAM 10和ADMA17在SAMP8小鼠大脑皮层的表达均有增高,考虑盐酸多奈哌齐可能也作用于α分泌酶降解途径治疗AD；