目的:探讨长链非编码RNA PRSS3P2及其相关mRNA PRSS1,PRSS2,PRSS3在甲状腺乳头癌中的表达变化,并分析它们与临床特征之间的关系;探讨长链非编码RNA PRSS3P2对BCPAP细胞侵袭迁移能力的影响,拟证明lncRNA-PRSS3P2的高表达影响了甲状腺乳头状癌的侵袭与转移,从而加重了手术风险,引起术后喉返神经损伤等,进而造成医疗纠纷,加剧医患紧张关系。方法:(1)收集青岛大学附属医院病理科在2017年10月份至2018年10月份期间的新鲜甲状腺乳头状癌组织与癌旁甲状腺组织标本100例。100例患者均未进行放化疗治疗以及其他治疗,并已经确诊为甲状腺乳头状癌。实时荧光定量Real-time PCR方法检测100例甲状腺乳头状癌组织及癌旁组织中lncRNA-PRSS3P2及mRNA PRSS1,PRSS2,PRSS3的表达情况,分析PRSS1,PRSS2,PRSS3和PRSS3P2与临床病理特征之间关系。并分析PRSS1,PRSS2,PRSS3和PRSS3P2的表达相关性。(2)设计并合成lncRNA-PRSS3P2的全长过表达质粒与干扰shRNA,对甲状腺乳头状癌BCPAP细胞进行转染,使lncRNA-PRSS3P2在细胞中过表达或抑制。对转染完成的BCPAP细胞进行Transwell侵袭与迁移能力实验,观察过表达或抑制lncRNA-PRSS3P2后,BCPAP细胞侵袭与迁移能力的改变。结果:(1)100例甲状腺乳头状癌组织PRSS3P2与PRSS1,PRSS2,PRSS3的表达量均高于癌旁正常组织,并且差异有统计学意义(P﹤0.05)。甲状腺乳头状癌患者PRSS1,PRSS2,PRSS3的相对表达量与统计的临床病理特征无明显相关性,lncRNA-PRSS3P2的表达量与患者的淋巴结转移有关,p<0.05。(2)lncRNA-PRSS3P2的全长过表达质粒与干扰shRNA转染BCPAP细胞后,测定BCPAP细胞侵袭与迁移能力,发现当过表达lncRNA-PRSS3P2的表达时,其侵袭与迁移能力是增强的,差异有统计学意义(P﹤0.05)。当抑制lncRNA的表达时,侵袭与迁移能力是降低的,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甲状腺乳头状癌组织PRSS3P2与PRSS1,PRSS2,PRSS3的表达量均高于癌旁正常组织,说明这组基因有可能参与了甲状腺乳头状癌的发生与发展。当过表达与抑制lncRNA-PRSS3P2时可以影响甲状腺乳头状癌BCPAP的侵袭与迁移的能力,说明lncRNA-PRSS3P2可以促进甲状腺乳头状癌的侵袭与转移。