ABl5家族保守区II（CRII）含有22个氨基酸残基,其共有序列为GKXXGSMNXDELLKXVLXXAEE,功能未知,理论推测其二级结构以α-螺旋为主的富含酸性氨基酸的转录激活域。CRII作为转录激活域和已报道的转录激活域并没有氨基酸序列上的同源性。因此,在分子水平上对ABl5家族保守区Ⅱ激活转录分子机理的研究,有助于我们深入了解基因表达调控的机制以及种子胚胎发育晚期的信号转导过程。研究发现,上述CRII与酵母Gal4的DNA结合域相连接后,可在酵母细胞中激活报告基因的转录。据此,本文以ABI5家族中最小的一个成员AtDPBF4的CRII为研究对象,构建了一系列CRII的点突变与缺失突变体,分析这些突变体的转录激活活性,以期了解ABl5家族的CRII激活转录的可能机制。通过一级、二级结构预测软件对保守区Ⅱ进行分析,确定了12个点突变与缺失突变体,这些突变体的体外构建工作均已完成。活性分析表明：（1）在对保守区Ⅱ氨基酸序列进行分析时,发现两个碱性氨基酸残基（Ks）存在于富含酸性氨基酸残基的区域当中。酵母单杂交实验表明,在AtDPBF4蛋白质序列中,第51位碱性氨基酸残基K被突变成酸性氨基酸E后（p4IIK51E）,活性从CRII（p4II）的12.4U下降到7.3U；在第51位突变成E的情况下,再将第39位碱性氨基酸K突变成R（p4IIK39R/K51E）时活性为10.4U,或者E（p4IIK39,51E）时活性为11.6U,活性有所恢复,并与CRII的活性接近。（2）推测保守区Ⅱ中存在一个α-螺旋结构（第46-53aa,LDELLKTV）,该结构单独存在时活性为10.8U。该α-螺旋C端再增加6个氨基酸残基时（p4II46-59aa,序列为LDELLKTVLPPAEE）,其活性为11.6U。与野生型保守区Ⅱ(p4Ⅱ,序列为GKPLGSMNLLDELLKTVLPPAEE相比,上述二个缺失突变体活性下降都不十分明显。这一结果表明,CRII中的α-螺旋具有转录激活作用,而其上下游序列是否有转录激活或增强活性有待进一步的分析工作。（3）在12个点突变与缺失突变体中,有1个突变体（p4II38-53aa）导致受体酵母菌不能生长。其余5个突变体(4IIK39,51R、4IIK39E/K51R、4IIK51R、4IIK50P、4IIK39E、导致受体酵母菌生长减缓,无法测定报告基因活性。