【摘 要】
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目的:研究电刺激小脑顶核后局灶性脑缺血再灌注大鼠端粒酶逆转录酶(TERT)的表达及其对线粒体凋亡途径的影响,探讨电刺激小脑顶核神经保护作用的分子机制。方法:成年雄性Wista
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目的:研究电刺激小脑顶核后局灶性脑缺血再灌注大鼠端粒酶逆转录酶(TERT)的表达及其对线粒体凋亡途径的影响,探讨电刺激小脑顶核神经保护作用的分子机制。方法:成年雄性Wistar大鼠100只,体重(250±30)g,随机分为3组:(1)假手术组、(2)局灶脑缺血再灌注组(造模组)、(3)电刺激小脑顶核+局灶脑缺血再灌注组(预电刺激组)。预电刺激组即电刺激左侧小脑顶核1h,24h后制作右侧局灶脑缺血模型,缺血2h后再灌注,按再灌注时间不同分24h、48h、72h亚组。用TTC染色测定脑梗死体积;通过HE染色观察大鼠脑组织形态结构变化;免疫组织化学染色检测TERT、Bax的表达;末端标记法检测TUNEL的表达;免疫荧光双重标记技术结合激光共聚焦显微镜检测TERT与Bax的细胞共定位情况。结果:造模组的脑梗死体积明显大于预电刺激组(P<0.05)。预电刺激组脑缺血再灌注损伤后脑组织细胞形态改变较造模组轻。预电刺激组各亚组TERT阳性细胞数较造模组增多(P<0.05),而其TUNEL阳性细胞数较造模组减少(P<0.05)。预电刺激组各亚组Bax阳性细胞数与造模组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TERT与Bax免疫荧光双标部分共定位于胞浆,预电刺激组各亚组TERT和Bax共定位阳性细胞数较造模组增多(P<0.05)。结论:电刺激小脑顶核可以促进TERT的表达,TERT可能在胞浆与Bax结合,进而阻止Bax由胞浆转位到线粒体膜,参与抑制线粒体凋亡途径。
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