妊娠期高血压疾病(hypertensive disorders complicating pregnancy, HDCP)是妊娠期特有的疾病，包括妊娠期高血压(pregnancy-induced hypertension，PIH)、先兆子痫(preeclampsia，PE)、子痫(eclampsia)、原发高血压合并妊娠(primaryhypertension coincidental pregnancy，PHCP)及因肾上腺、肾脏等疾病继发性血压升高患者合并妊娠。子痫前期(PE)是由全身小血管痉挛所引发的以血压升高、蛋白尿和水肿为主要临床症状的妊娠期间所特有的一种疾病，目前PE的发病机制及病因仍然还未被完全阐明。目前认为，胎盘浅着床、氧化应激、血管紧张素(angiotensin)Ⅱ受体-1抗体形成、血小板和凝血酶原活化、血管内炎症、内皮细胞的损伤及功能的紊乱是PE发生发展的重要原因。PE的发生率为3％-5％，其发生的概率高，急重症并发症多，常危及母儿的生命，是孕妇、产妇和围生期新生儿病率和死亡率重要的原因。因此，目前迫切需要对PE的发病机制进行研究并找到该疾病的早期诊断和干预方法，降低孕产妇发病率和新生儿死亡率。　　目的:　　通过观察子痫前期(PE)患者和正常妊娠的孕妇胎盘绒毛的病理改变并检测内脂素(visfatin，VF)蛋白和信使核糖核酸(mRNA)在胎盘绒毛中的含量，来阐释胎盘内脂素蛋白及mRNA在PE的发病过程中所起的作用。　　方法:　　选择100例孕妇作为研究对象，根据PE的程度将其分为重度PE、轻度PE和正常组。采用苏木素-伊红染色法观察3组胎盘绒毛的病理变化;免疫组织化学染色法和RT-PCR技术分别检测3组胎盘VF蛋白及信使核糖核酸水平。　　结果:　　1.PE患者的胎盘绒毛病理变化主要表现为:细胞滋养层细胞和合体滋养层细胞结构紊乱并且形态不完整;细胞滋养层细胞增生，合体滋养层细胞团块增多;绒毛毛细血管减少、淤血。　　2.胎盘组织中内脂素定位于合体及细胞滋养层细胞的胞浆，随着PE的加重，VF蛋白相对表达量也随之逐渐升高，正常妊娠组为76921±48538，轻度PE组为:99342±30335，重度PE组为:140641±69365，重度PE组明显高于正常组，差异有统计学意义(P=0.044)。　　3.所有孕妇胎盘绒毛均有表达内脂素(VF)信使核糖核酸(mRNA)，随着PE的加重，内脂素信使核糖核酸相对表达量也随之升高，正常妊娠组为1.06±0.37、轻度PE组为1.70±0.91、重度PE组为2.53±1.21，重度PE组明显高于正常组，差异具有统计学意义（P=0.024）。　　4.在重度子痫前期组中，足月患者的VF蛋白及mRNA与未足月患者无明显差异(P＞0.05)。　　结论:　　1.随着子痫前期的发展，胎盘绒毛结构逐渐破坏，同时绒毛毛细血管损伤、淤血也逐渐加重，表明绒毛血管内皮细胞损伤和功能紊乱是子痫前期的重要病因，同时也是判断PE发展程度的重要指标。　　2.重度PE组中足月分娩的患者与未足月分娩的患者胎盘VF蛋白及mRNA无明显差别，提示晚期妊娠期间胎盘VF蛋白及mRNA含量保持相对稳定，可以认为此期间孕周对VF蛋白及mRNA含量影响不大。　　3.随着子痫前期程度的加重，胎盘VF蛋白及mRNA含量逐渐升高，这和绒毛毛细血管损伤、淤血保持一致趋势，在一定程度上说明内脂素促使内皮细胞的损伤而诱发PE的可能性。与此同时，本试验还发现轻度PE组与其他两组产妇胎盘VF蛋白及mRNA含量无明显差别，但表达量按正常组，轻度子痫前期组，重度子痫前期组呈阶梯上升趋势，推测有可能是VF升高需达一定阈值后才会出现内皮细胞损伤和功能紊乱，导致子痫前期的发生。