随着人类社会老龄化的进程，衰老在近些年受到了广泛的关注。在肿瘤发生过程中，肿瘤发生的主要事件是肿瘤细胞逃逸衰老和死亡程序而进入永生化，因此诱导肿瘤细胞重新获得衰老特性及诱导肿瘤细胞凋亡是抑制肿瘤生长和增殖的重要途径。在细胞水平上，衰老是细胞不可逆地丧失增殖能力后进入的一种相对稳定状态，是正常细胞必然的归宿。衰老细胞停滞在细胞周期的G1期，并伴随有一系列的细胞形态和生理特征改变，如细胞变得扁平、膨大、颗粒增多等形态特征，β-半乳糖苷酶活性升高细胞增殖能力明显降低。在染色质水平，细胞衰老的发生常常伴随着广泛的染色质结构的改变，出现呈点状聚集的异染色质结构，抑制细胞增殖相关基因的表达，这种特征性现象被称为衰老相关异染色质凝集（SAHF）。最初是在癌基因诱导人二倍体成纤维细胞衰老或复制性衰老中发现衰老相关异染色质凝集（SAHF），它能使细胞维持于稳定的衰老状态。然而，人们尚不清楚SAHF在肿瘤细胞中是否具有普遍性，衰老细胞SAHF形成机制还很不明确。DNA损伤可以诱导细胞不可逆的生长停滞以及某些肿瘤细胞衰老，有助于维持肿瘤的生长停滞状态。但是衰老的肿瘤细胞也可能恢复细胞周期导致癌症复发，因此研究肿瘤细胞衰老机制对肿瘤抑制是非常重要的。在本文中我们应用两种DNA损伤诱导剂阿霉素（Dox）和喜树碱（SN-38）诱导多种肿瘤细胞衰老。结果发现，在肿瘤细胞衰老过程中，Dox和SN-38可以诱导某些类型肿瘤细胞形成SAHF，如乳腺癌MDA-MB-231及MDA-MB-435细胞；而对于一些肿瘤细胞系，药物则很难诱导形成SAHF，如肺癌A549及NCI-H460。我们的工作说明肿瘤细胞形成SAHF并不是普遍的事件，我们的结果暗示了不同肿瘤细胞形成SAHF具有细胞系依赖性，这为进一步研究肿瘤细胞SAHF调控机制奠定了基础。