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背景：当前,从接触粉尘的人数、新发矽肺人数及现患病人数来讲，中国是受矽肺危害最严重的国家。矽肺发病机制至今尚未不清楚，学者们曾提出过诸多假说，尽管各个学说都有其合理之处，但都难以确切地描述其发病机制。近年来，TGF-β被大多数学者公认为是肺纤维化形成与发展的关键性细胞因子。在多种纤维增生性疾病中，TGF-β表现出共同促纤维化作用，其中TGF-β1为TGF-β家族中最重要的致纤维化的亚型，而Smad7蛋白是一种新发现的蛋白，是TGF-β-Smads信号通路的下游蛋白，其异常表达在肺纤维化发生发展中起关键作用。已有很多研究表明TGF-β1和Smad7在肺纤维化发病过程中发挥重要的作用，本实验通过测定上述两种因子在各组兔肺组织中的表达，探讨其在矽肺纤维化发病过程中的可能机制。目的：成功复制兔矽肺模型，探讨虫草菌粉对兔矽肺纤维化形成过程中的干预作用。方法：选取30只健康雄性大耳白兔，随机均分为三组,即：1、空白对照组（BP），2、矽肺对照组（CP），3、实验干预组（EP），CP、EP组气管内注入二氧化硅粉尘悬液，BP组气管内注入相同体积的生理盐水。兔染矽尘30d后处死，计算肺重系数，右肺组织行HE染色，运用加碱水解法测定免肺组织的羟脯氨酸含量，实时荧光定量PCR法测免肺组织TGF-β1及Smad7的mRNA表达水平。结果：3组兔肺组织HE染色示：BP组正常肺组织，CP、EP组兔肺组织明显纤维化并有矽肺结节形成，显示矽肺兔模型造模成功。在三组兔肺组织中，肺重系数和羟脯氨酸的含量存在显著差异（P<0.05）。 EP组与BP组间比较：免肺组织TGF-β1表达水平升高及Smad7表达水平下降（P<0.02）；EP组与CP组比较：免肺组织TGF-β1表达水平下降及Smad7表达水平升高P<0.05）。结论：虫草菌粉在兔矽肺纤维化形成的过程具有一定的影响，可能是通过减少TGF-β1mRNA表达,依赖于TGF-β-Smads信号通路来上调smad7mRNA，从而对兔矽肺纤维化的形成有一定抑制作用。