随着科学研究的发展，越来越多的研究结果表明miRNAs参与了肾脏纤维化和上皮细胞向间质细胞的转化过程。从目前的研究进展来看，我们对miRNAs参与肾脏纤维的分子机制了解的还不够多，为了研究其具体分子机制还需要大量的科研研究。根据我们的科研研究成果，我们发现之前被研究的比较少的小分子非编码RNA，miR542-3p可以通过与骨形成蛋白7（BMP7）的3端非编码区特异性的结合调控BMP7蛋白的表达水平，从而对NRK52e细胞的EMT过程进行调控。　　本研究首先通过荧光定量PCR的方法分别检测了肾脏纤维化的体外模型和细胞模型中miR542-3p的表达水平。我们发现，当发生纤维化时，体外模型和细胞模型的miR42-3p水平都明显上调了。然后我们通过蛋白免疫印迹的方法证实了miR42-3p能够调控NRK52e细胞的EMT过程。其次，我们通过生物信息学分析法和荧光素酶报告系统实验证明，对拮抗肾脏纤维化和 EMT转化有很重要作用的 BMP7蛋白是miR542-3p的潜在靶基因。当过表达miR542-3p时，NRK52e细胞中BMP7蛋白表达水平会被抑制蛋白免疫印迹的实验结果也表明我们生物信息学分析和荧光素酶报告实验结果是可靠的。我们的实验结果还说明miR542-3p能够促进NRK52e细胞EMT转化的作用能够通过在NRK52e细胞中过表达BMP7来得到抑制。综合以上实验结果，我们认为miR542-3p能够通过与BMP7的3端非编码区特异位点结合来调控NRK52的EMT转化。