【摘 要】
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TET双加氧酶家族（TET1/2/3）能将5-甲基胞嘧啶（5mC）氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）,为DNA主动去甲基化提供了重要的分子机制。然而在细胞内TET家族蛋白是如何被调控的仍然不清楚。在该研究中,我们发现0-连接的b-N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）转移酶（OGT）不仅是TET3的主要结合蛋白,也可以调控TET3的亚细胞定位和酶活性。OGT能催化TET3发生O-GlcNAc糖基化修
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TET双加氧酶家族（TET1/2/3）能将5-甲基胞嘧啶（5mC）氧化为5-羟甲基胞嘧啶（5hmC）,为DNA主动去甲基化提供了重要的分子机制。然而在细胞内TET家族蛋白是如何被调控的仍然不清楚。在该研究中,我们发现0-连接的b-N-乙酰葡萄糖胺（O-GlcNAc）转移酶（OGT）不仅是TET3的主要结合蛋白,也可以调控TET3的亚细胞定位和酶活性。OGT能催化TET3发生O-GlcNAc糖基化修饰（O-GlcNAcylation）并促进TET3出核转运,最终抑制由TET3催化的5hmC生成。尽管TET1和TET2也能与OGT相互作用并被其催化发生0-连接的乙酰葡萄糖胺修饰,但是他们的亚细胞定位以及酶活性都不受OGT影响。进一步表明,葡萄糖代谢可以调控TET3的亚细胞定位和其0-linked β-N-乙酰葡萄糖胺修饰。总之,我们的研究表明,OGT对TET双加氧酶家族有着不同的调控的方式,并提供了有力的证据表明葡萄糖代谢影响着表观遗传修饰。
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