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目的：观察急性肝衰竭(ALF)大鼠血清肠型脂肪酸蛋白(I-FABP)、胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)水平变化,分析其与急性肝衰竭大鼠胃肠功能障碍之间的关系,从而为急性肝衰竭胃肠功能障碍的早期预测提供理论和实验依据。方法：清洁级健康雌性SD大鼠85只,随机分成ALF模型组(n=50),正常对照组(n=35),适应性喂养3天。ALF模型组大鼠采用TAA(生理盐水配成40g/L)进行腹腔注射,注射剂量为350mg/Kg,24h后按原剂量重复腹腔注射一次,建立大鼠ALF模型；正常对照组同时间点腹腔注射同等量生理盐水。分别于腹腔注射完成后24h、36h、48h取血测定各组大鼠肝功能指标,包括ALT、AST、TBiL,应用酶联免疫法测定各组大鼠血清I-FABP、MTL、GAS水平。同时取血完成后处死大鼠取右叶肝组织、胃窦及2cm近端十二指肠。经40g/L甲醛缓冲液固定后,石蜡包埋、切片、HE染色,光镜下观察肝及小肠组织病理变化。用SPSS16.0统计软件对实验数据进行统计学处理,计量资料统计学描述采用x±s,组间指标差别检验采用单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关分析,统计学性确定为双侧检验,以P<0.05为差异有显著性。结果：1.两组大鼠临床观察：正常对照组：自腹腔注射生理盐水至实验结束大鼠活动自如,反应灵敏,自由饮食,大小便正常,全部存活。ALF模型组：自造模完成后大鼠逐渐出现进食减少,拒食,精神萎靡、嗜睡、昏迷,反应迟钝,自主活动减少,腹部膨隆,可见明显胃肠型等肝性脑病及胃肠障碍的表现。2.ALF模型组与正常对照组肝功能比较与正常对照组比较,ALF模型组大鼠24h、36h、48h各时间点ALT、AST、 TBIL均明显升高[ALT(U/L)24h:346.81±127.04/50.15±11.94,36h:182.07±72.52/50.24±11.51,48h:98.36±31.84/49.82±9.78；AST(U/L)24h:1311.25±552.20/161.26±36.49,36h:744.64±290.00/164.33±39.91,48h:440.66±123.93/165.20±42.81； TBIL(mmol/L)24h:6.54±2.32/3.79±1.15,36h:8.45/3.38/3.75±1.12,48h:13.20±4.45/3.76±1.22],差异有统计学意义(均P<0.01),且ALF模型组大鼠血清ALT、AST水平随时间呈逐渐降低趋势,TBIL水平随时间呈逐渐升高趋势,出现“胆酶分离”。3.ALF模型组大鼠与正常对照组大鼠血清I-FABP、MTL、GAS比较与正常对照组比较,ALF模型组大鼠血清I-FABP(ng/L)水平各时间点均明显升高(24h：14.41±5.07/10.48±2.29,36h.18.60±5.57/10.46±4.14,48h：22.63±6.86/9.60±3.67),差异有统计学意义(P<0.05)；且ALF模型组大鼠48h时血清I-FABP水平较24h明显升高(P<0.01)；各时间点ALF模型组大鼠MTL(ng/L)水平较正常对照组大鼠明显下降(24h：135.50±30.15/265.10±44.35,36h：125.84±42.00/253.19±49.18,48h：144.19±40.74/262.70±58.48),差异有统计学意义(P<0.05)；各时间点ALF模型组大鼠GAS(ng/L)水平较正常对照组大鼠明显升高(24h：2.15±0.88/1.45±0.48,36h：2.37±0.89/1.52±0.48,48h：3.45±1.57/1.58±0.83),差异有统计学意义(P<0.05)；且ALF模型组大鼠48h时血清GAS水平较24h明显升高(P<0.01)。4.两组大鼠肝脏组织及胃、十二指肠组织病理变化正常对照组大鼠肝脏和胃及十二指肠组织光镜观察均未见异常。ALF模型组大鼠肝组织结构不清,肝小叶结构紊乱,可见肝细胞高度水肿,气球样变,汇管区炎细胞浸润,以中央静脉为中心的肝细胞坏死(灶状坏死及大片坏死)明显；胃及十二指肠肠壁可见黏膜上皮细胞坏死脱落,绒毛坏死脱落。结论：1.本实验两次间隔24h腹腔注射TAA(生理盐水配成40g/L)350mg/Kg成功制备出急性肝衰竭并发胃肠功能障碍大鼠模型。2.急性肝衰竭大鼠血清I-FABP水平显著升高,与相关报道一致,提示I-FABP可作为急性肝衰竭胃肠黏膜缺血及胃肠功能障碍的监测指标。3.血清MLT水平显著降低,与多数报道并非一致；血清GAS水平显著升高,与相关报道一致,提示MLT、GAS在急性肝衰大鼠出现胃肠功能障碍的机制中起一定作用,其水平变化可作为胃肠障碍的指标之一。