目的:研究DATS对HL-60细胞NADPH氧化酶活性的影响及机制,寻找DATS诱导ROS产生的靶点,为抗肿瘤治疗提供新的靶点。方法:硝基四氮唑蓝（NBT）还原实验检测NADPH氧化酶活性;RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基mRNA(gp91^phox, p47^phox, p22^phox, Rac2和Rac1)的表达;Western blot检测蛋白(p67^phox,gp91^phox和Rac2)表达变化。结果: DATS处理HL-60细胞1小时,NBT还原反应阳性率与对照组相比差异无显著性（ P > 0.05） ;DATS处理HL-60细胞3小时,NBT还原反应阳性率呈浓度依赖性增加, 150μM为峰值;DATS处理HL-60细胞6小时,NBT还原反应阳性率在100μM达到峰值,之后浓度依赖性下降;处理12小时后与对照组相比差异无显著性（ P > 0.05）。DATS能诱导HL-60细胞内NADPH氧化酶复合物成分mRNA(gp91^phox, p47^phox, p22^phox, Rac2和Rac1)和蛋白(Rac2和gp91^phox)的表达,这种诱导效应有时间和浓度依赖性。用150μM DATS处理HL-60细胞0h-12h, NADPH氧化酶各亚基mRNA表达水平,在1小时开始升高,在3小时达到峰值; NADPH氧化酶亚基Rac2和gp91^phox蛋白表达在3小时达到高峰,亚基p67^phox的蛋白表达与对照组相比无明显变化。用不同浓度的DATS处理HL-60细胞3小时,mRNA(gp91^phox, p47^phox, p22^phox, Rac2和Rac1)表达在DATS浓度为150μM达到峰值。Rac2和gp91^phox亚基蛋白表达有浓度依赖性,p67^phox蛋白表达与对照组相比无明显变化。DATS处理HL-60细胞后引起NADPH氧化酶Rac2和p67^phox的转位。DATS处理HL-60细胞后,p67^phox亚基和Rac2亚基在胞浆中的含量降低,而在膜中的含量升高,Rac2和p67^phox在DATS处理后从胞浆转位到胞膜,并且这种变化有时间依赖性和浓度依赖性,用150μM DATS处理HL-60细胞0h-12h, Western blot结果显示:Rac2和p67^phox的转位在3h时达高峰（P<0.05）。用不同浓度的DATS处理HL-60细胞3小时,Western blot结果显示Rac2和p67^phox的转位时间依赖性的增加。结论:1、DATS能诱导HL-60细胞NADPH氧化酶活化。2.DATS上调NADPH氧化酶亚基gp91^phox, p47^phox, p22^phox, Rac2和Rac1的mRNA表达3. DATS上调NADPH氧化酶亚基gp91^phox和Rac2的蛋白表达水平,但p67^phox亚基蛋白表达无明显变化。4. DATS诱导HL-60细胞NADPH氧化酶的p67^phox和Rac2亚基从胞浆转位到胞膜。