大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤和促红细胞生成素的脑保护作用

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缺血性脑血管病是常见病、多发病,死亡率和致残率均高,尚缺乏理想治疗方法,严重威胁着人类的生命健康,特别是中老年人。脑缺血所致的损伤可分为原发性和次发性两类(或两个阶段)。在脑组织血流中断期间,细胞能量(主要是氧和葡萄糖)供给中断,并由此引发的一系列生化改变造成对脑组织的损害称为原发性损伤。在循环恢复后,脑组织虽然又重新获得了血流灌注和氧供应,但各种功能和生化代谢过程并不能同步恢复到正常状态,己经启动的原发性损伤可能继续发展或加重,这种损害称为次发性损伤或脑缺血再灌注损伤(cerebral reperfusion injury, CRI),CRI的具体机制尚不完全清楚,但众多的相关研究表明,许多参与缺血性脑损伤的因素同样参与到CRI的病理过程,其中氧自由基的大量释放,炎症反应,兴奋性氨基酸-谷氨酸的兴奋毒性作用,钙超载及血管内皮细胞功能紊乱等起重要作用。许多学者利用在体脑缺血动物模型进行了大量研究,从形态学,生化和基因等多角度证明了细胞凋亡存在于脑缺血再灌注损伤中,提示细胞凋亡是脑缺血过程中神经元死亡中的另一种形式,特别是在缺血半暗带和一过性脑缺血后起重要作用。如不能防
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