【摘 要】
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前期研究表明,类受体蛋白激酶Transmembrane Kinase（TMK）与植物的生长发育密切相关。TMK基因缺失时,植物呈现出各种与生长发育相关的遗传学表型。比如,主根变短,莲座叶变小,育性严重下降甚至不育等等。而近期研究表明,类受体蛋白激酶TMK4通过磷酸化的方式与TAA1（生长素合成关键酶）相互作用,进而负调控生长素的生物合成,对于生长素的翻译后调控机制这也是首次报道。说明为满足植物生长
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前期研究表明,类受体蛋白激酶Transmembrane Kinase（TMK）与植物的生长发育密切相关。TMK基因缺失时,植物呈现出各种与生长发育相关的遗传学表型。比如,主根变短,莲座叶变小,育性严重下降甚至不育等等。而近期研究表明,类受体蛋白激酶TMK4通过磷酸化的方式与TAA1（生长素合成关键酶）相互作用,进而负调控生长素的生物合成,对于生长素的翻译后调控机制这也是首次报道。说明为满足植物生长过程的各种需求,存在多种机制调控生长素的生物合成。生长素对植物生长具有双重性,高浓度抑制生长,低浓度促进生长。以拟南芥子叶顶端弯钩为例,发现高浓度生长素能够诱导TMK1蛋白的剪切,而剪切下来的TMK1蛋白将生长素信号从细胞外传递到细胞质和细胞核最终调控生长素的下游反应。那么TMK受体蛋白激酶是否也响应除生长素以外的其他植物激素呢?他又是如何参与调控的呢?已有研究表明,类受体蛋白激酶FERONIA（FER）通过磷酸化的方式与ABI2蛋白磷酸酶发生相互作用,进而参与ABA信号途径。那么,这两个类受体蛋白激酶之间又有什么样的联系呢?本论文依据以上科学问题,借助生理生化手段展开了一系列研究,具体结果包含以下几方面:（1）酵母筛库发现TMK1/4分别与PP2CA多个家族成员（ABI1/2,HAB1/2）存在相互作用,并且通过双分子荧光互补（Bi FC）、GST pull-down和Co-IP等实验手段证明了TMK1/4与ABI1/2存在相互作用。（2）通过生化实验发现,TMK4可以在体内外磷酸化ABI2,并找到ABI2被TMK4磷酸化的3个氨基酸位点（Ser139、Ser140、Ser266）。（3）磷酸酶活性检测分析发现TMK4通过磷酸化ABI2增强其磷酸酶活性的方式负调控ABA信号通路,最终其遗传学表型主要体现在ABA抑制tmk4突变体子叶变绿、气孔开放以及根伸长。（4）ABI2磷酸酶活性增强后,对Sn RK2s蛋白激酶的抑制作用增强,以平衡逆境下的植物生长。（5）利用多种生化实验（包括Y2H,Bi FC,Pull-down,Co-IP）证明:TMK1/4能够与FER发生相互作用,并且能发生相互磷酸化。（6）通过遗传学分析发现,tmk1/4双突变体和fer-4突变体在莲座叶大小、植株高矮、种子育性等方面的遗传学表型类似。
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