【摘 要】
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肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是一种由肺部微小动脉血管壁增厚以及持续的肺血管收缩等病理机制导致的临床症状,其特征为肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance,PVR）和肺动脉压力（Pulmonary Artery Pressure,PAP）进行性升高。其诊断标准为:在海平面水平、静息状态下,经右心导管检测（Right Heart Cat
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肺动脉高压（Pulmonary Hypertension,PH）是一种由肺部微小动脉血管壁增厚以及持续的肺血管收缩等病理机制导致的临床症状,其特征为肺血管阻力（Pulmonary Vascular Resistance,PVR）和肺动脉压力（Pulmonary Artery Pressure,PAP）进行性升高。其诊断标准为:在海平面水平、静息状态下,经右心导管检测（Right Heart Catheterization,RHC）平均肺动脉压（mean Pulmonary Artery Pressure,m PAP）>20mm Hg（1 mm Hg=0.133 k Pa）。该疾病死亡率高,目前致病机制尚未完全清楚,并且缺乏有效的根治方法。PH的流行病学调查表明女性发病率较男性多4～5倍,特别是近期有妊娠史的育龄妇女,其PH的发生率甚至高于一般的女性人群。而母体PH及其引发或伴随的各种症状或病理生理变化（如低氧）对胎儿成年后的长期健康影响尚不明确。为了探究PH患者子代对低氧诱导的PH的敏感性,本文分别采用了大鼠和小鼠的PH模型,通过RHC和右心室剥离术检验各组实验用鼠的右心室收缩压（Right Ventricular Systolic Pressure,RVSP）和右心室肥厚指数（Right Ventricular Hypertrophy Index,RVHI）;制作了石蜡切片并进行了H&E染色以及免疫荧光实验,以此来判定各组实验用鼠肺血管的重塑程度、动脉中膜细胞增殖率以及血管肌化程度,初步探讨了大小鼠的PH模型的子代对低氧性PH的易感性。主要结果如下:（1）低氧可以显著增高妊娠大鼠的RVSP、RVHI、肺血管中膜厚度和血相指标。妊娠大鼠结束低氧后,利用RHC、右心室剥离术、H&E切片血管厚度统计和血常规技术检测大鼠的PH发生发展情况,发现低氧暴露可显著升高大鼠的RVSP（P<0.01）、RVHI（P<0.01）、肺血管中膜厚度（P<0.05）和血相指标（P<0.05或P<0.01）。（2）相较于对照组,低氧进一步增强了妊娠大鼠PH模型的子代的RVSP、RVHI、肺血管中膜厚度、肺血管肌化及中膜细胞增殖程度。子代鼠成年（7周龄）进行低氧暴露实验后,利用RHC、右心室剥离术、H&E切片血管厚度统计和免疫荧光（Immunofluorescence,IF）等指标进行子代鼠PH严重程度的衡量,发现低氧下子代大鼠的RVSP（P<0.01）、RVHI（P<0.001）、肺血管中膜厚度（P<0.05）、肺血管肌化（P<0.001）及中膜细胞增殖程度（P<0.001）,相较于低氧对照组,均显著升高。（3）egln1/2/3EC+/-小鼠自发性地加重了RVSP、RVHI、肺血管重塑与肌化程度。正常饲养egln1/2/3EC+/-小鼠至12周龄后,利用RHC、右心室剥离术、H&E切片血管厚度统计和IF技术检测egln1/2/3EC+/-小鼠的PH严重程度,发现egln1/2/3EC+/-小鼠自发性地显著升高了RVSP（P<0.001）、RVHI（P<0.01）、肺血管重塑（P<0.05）与肌化程度（P<0.05）。（4）相较于对照组,低氧进一步加重了egln1/2/3EC+/-小鼠的野生型子代的RVSP、RVHI、肺血管中膜厚度、肺血管肌化、中膜细胞增殖程度。通过RHC、右心室剥离术、H&E切片血管厚度统计和IF等技术指标发现,低氧下子代小鼠的RVSP（P<0.05）、RVHI（P<0.05）、肺血管中膜厚度（P<0.05）、肺血管肌化（P<0.001）及中膜细胞增殖程度（P<0.001）,相较于低氧对照组,均显著升高。以上结果表明,PH实验鼠模型的子代对低氧有着更强的敏感性,易于发展为更严重的低氧型PH,且这种子代机制可能并不依赖于母亲妊娠时的低氧暴露。
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