目的：　　本课题旨在研究蛛网膜下腔出血（SAH）致迟发性脑血管痉挛（DCVS）的发病机制，制备脑血管痉挛大鼠的实验模型，观察舒血宁注射液对迟发性脑血管痉挛大鼠神经功能（反应性，警觉性，睡眠，饮水摄食行为，自洁性）的影响，通过检测不同组别不同时间脑血管痉挛大鼠的血中一氧化氮合酶（NO）和内皮素-1（ET-1）含量的变化，探讨舒血宁注射液抗脑血管痉挛的作用机制，为临床推广运用舒血宁注射液治疗SAH后DCVS提供实验和理论依据。　　方法：　　（1）造模、分组：采用枕大池二次注血法建立大鼠 SAH模型，实验选取雄性健康SD大鼠（体重，250±20g）分为正常组、生理盐水组、对照组、模型组、舒血宁组5组，每组28只，按各时间点（造模前，造模后5天，造模后7天，造模后14天，每组抽取9只。正常组不造模，其余4组进行造模，时间为14d。　　（2）给药与剂量：舒血宁组在术后7天时静脉注射舒血宁注射液剂量为0.5ml或0.75ml/kg，各组大鼠给药均1次/d，连续7d，对照组给与同等剂量的生理盐水。　　（3）取材：分别于蛛网膜下腔出血造模成功后第0、5、7、14天抽取血标本，按试剂盒说明测定血浆NO、ET-1含量。取各组大鼠脑底显微镜图像，在图像分析系统下测量基底动脉、大脑中动脉和颈内动脉直径。　　（4）指标测定：造模前、造模后以及末次静脉给药后均测量一次大鼠反应性，警觉性，睡眠，饮水摄食行为，自洁性。0、5、7、14d内测定大鼠血液NO和ET-1含量及血流变，所得数据采用SPSS18.0统计软件对数据进行处理。　　结果：　　（1）一般情况：造模前，大鼠饮食量、活动量、皮毛、粪便情况均无明显差异。造模后，各造模组大鼠蛛网膜下腔出血造模后有行为异常、进食量减少等表现，蛛网膜下腔出血造模后第1天可出现警觉性低，反应淡漠，毛发杂乱，嗜睡，自洁性差，饮水摄食行为差等表现。造模后第2日稍好转，给予二次注血后症状加重，少数可表现为偏瘫等异常，造模后14天后好转。定位航行实验：与对照组和生理盐水组相比舒血宁组显示逃避潜伏期时间延长，游泳距离明显延长，提示舒血宁组大鼠运动能力与对照组相比并无明显改变，其中有2只不能入水中沉底，不能进行游泳活动等表现。对照组游泳距离短。经过5天实验后各组逃避潜伏期逐渐缩短，空间学习成绩均有提高，模型组成绩虽有提高，但其逃避潜伏期始终表现其维持在较长时间的水平，统计学分析显示与其他组相比仍有明显统计学差异。探索实验：大鼠游泳轨迹表现为绕池边做环池游泳，无目的性，少有做穿梭样游泳。生理盐水组和对照组能依靠空间记忆进行探索，两组小鼠运动轨迹最多位于原平台象限的局限，其次较多地寻找与原平台象限的相邻左右的两侧象限。模型组大鼠跨越平台次数明显少于对照组与生理盐水组，和对照组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。　　（2）血液中NO和ET-1含量的测定：NO和ET-l含量在注血组与对照组相比差异有显著性(P<0.05)。　　结论：　　（1）建立较为理想的蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型，最大程度模拟脑血管痉挛持续时间，大鼠能够显示与人类相类似的脑血管病理模型；　　（2）舒血宁注射液可以恢复蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛大鼠的神经功能状态，为临床运用舒血宁注射液治疗SAH致DCVS提供了实验和理论依据。　　（3）舒血宁注射液可显著提高蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛大鼠血液中NO的含量和有效降低血液中ET-1含量，可能是舒血宁注射液抗脑血管痉挛的机制之一。