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目的：探讨兔肺缺血再灌注损伤时血栓素／前列环素体系的变化及三七总皂甙注射液对其的影响
方法：健康日本大耳白兔30只，随机均分为假手术组(shamoperation，S组)，肺缺血再灌注组(ischemia-reperfusion，IR组)，缺血再灌注+三七总皂甙注射液组(panaxnotoginsenosidesinjection，PNS组)。麻醉后左侧开胸，游离肺门，穿过阻断带，复制在体原位单肺缺血再灌注模型。IR组左肺门过阻断带后阻断左肺门缺血1h，松开阻断带再灌注3h；PNS组分别在于缺血前1Omin和再灌注前lOmin经颈外静脉注射三七总皂甙注射液，其余同IR组；S组左肺门过阻断带后不阻断肺门。各组在缺血前、缺血后、再灌注1h、2h和3h分别经颈总动脉抽血检测黄嘌呤氧化酶(X0)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量，应用放免法测定血清和肺组织TXB2和6-keto-PGFlα含量与比值。实验结束时取肺组织测湿干重比；光镜观察肺组织形态学改变及计数肺泡损伤率(IQA)；电镜观察肺组织超微结构的改变；原位杂交法检测肺组织TXSmRNA和PGl2SmRNA表达的变化。
结果：1．IR组、PNS组血清X0活力均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但PNS组比IR组上升缓慢。
2．IR组血清SOD活力随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐下降，PNS组这种下降的程度较为缓和。
3．IR组、PNS组血清MDA浓度均随着缺血和再灌注时间的延长而逐渐上升，但PNS组比IR组上升缓慢。
4．IR组的肺湿干重比与肺泡损伤率明显高于S组(均P<0．01)，PNS组虽然较S组为高，但明显低于IR组(P<0．01)。
5．光镜观察：S组肺间质及肺泡结构完整，未见明显受损；IR组可见肺不张伴肺气肿，肺间质增宽水肿，大量炎症细胞浸润，肺泡内可见较多红细胞渗出；PNS组肺间质水肿程度减轻，炎症细胞浸润减少，肺泡内红细胞渗出较少，肺泡较完整。
6．电镜观察：S组毛细血管内皮和肺泡I型、Ⅱ型上皮均结构正常；IR组肺毛细血管内皮细胞肿胀，可见核染色质聚集并靠核膜周边分布，胞核固缩倾向，核间隙增大，I型肺泡上皮细胞内吞饮小泡较少，II型肺泡上皮细胞表面微绒毛减少，线粒体肿胀，板层小体稀少，出现较多空泡，肺泡隔水肿，肺泡隔及毛细血管内炎症细胞附壁，以中性粒细胞为主；与IR组对照PNS组毛细血管内炎症细胞减少，染色质分布较均匀，I型肺泡上皮细胞内吞饮小泡较多，II型肺泡上皮细胞表面微绒毛及板层小体增多，肺泡隔水肿较轻。
7．IR组与S组各时相点比较血清TXB2、TXB2／6-keto-PGFlα均显著升高(均P<0．01)，6-keto-PGFl。均明显下降(P<0．05，P<0．01)；PNS组与IR组各相同时相点比较血清TXB2、TXB2／6-keto-PGFlα均下降非常明显(均P<0．01)，6-keto-PGFl。在缺血1h时活性较IR组有明显提高，再灌注后呈时间依赖性下降，较IR组相同时点为高(均P<0．01)。IR组与S组比较肺匀浆TXB2、TXB2／6-keto-PGFl。均显著升高，6-keto-PGFlα显著降低(均P<0．01)；PNS组与IR组比较肺匀浆TXB2、TXB2／6-keto-PGFlα下降非常明显(P<0．01)，6-keto-PGFl则升高明显(P
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