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研究目的:探讨长期有氧耐力运动和药物(二甲双胍)干预对高脂膳食结合STZ诱导的轻龄雄性2型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素及其受体蛋白表达的影响,旨在为揭示运动和药物干预在改善2型糖尿病大鼠瘦素抵抗中的作用及其作用机制提供实验依据。研究方法:1.将77只刚断乳雄性大鼠随机分为七组,正常对照组,糖尿病对照组,治疗运动组,预防运动组,防治运动组,药物治疗组,运动+药物治疗组,各11只,除正常对照组用普通饲料喂养外,其余各组均用高脂饲料喂养,共12周。2.各糖尿病模型组经过六周高脂喂养后,腹腔内注射链脲佐菌素,诱发2型糖尿病,2型糖尿病造模前对预防糖尿病运动组和防治糖尿病运动组进行为期6周的游泳训练;造模后对治疗运动组、防治运动组、治疗药物运动组进行为期6周的游泳训练3.各组大鼠于第12周结束时取样,测定血糖、胰岛素、骨骼肌中TG、FFA含量和瘦素及其素受体的蛋白表达等指标。研究结果:1.糖尿病对照组体重、血糖、胰岛素均显著高于正常对照组(P﹤0.05,P﹤0.01,P﹤0.01),肌肉中TG、FFA含量高于正常对照组(P﹤0.01,P﹤0.05),骨骼肌中瘦素含量明显升高,瘦素受体含量明显减少(P﹤0.01,P﹤0.05)2.防治运动组,药物联合运动组空腹血糖,胰岛素,较糖尿病对照组均显著下降(P﹤0.01,P﹤0.01;P﹤0.01,P﹤0.01);肌肉中TG,FFA含量低与糖尿病对照组(P﹤0.01,P﹤0.05,P﹤0.01,P﹤0.01);骨骼肌瘦素含量降低明显,瘦素受体表达量升高明显(P﹤0.05)(P﹤0.05)(P﹤0.01)(P﹤0.05)。3.药物联合运动组较单纯运动治疗组,空腹血糖,肌肉中TG,FFA含量降低明显(P﹤0.05)(P﹤0.01)(P﹤0.05),骨骼肌瘦素含量下降,瘦素受体升高显著(P﹤0.05)(P﹤0.05)。研究结论:1.高脂膳食结合小剂量的STZ诱导的2型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素水平升高,下调了其受体的蛋白表达,引发骨骼肌糖、脂代谢紊乱,出现瘦素抵抗和胰岛素抵抗。2.长期有氧运动训练和药物干预均可不同程度的通过降低骨骼肌瘦素水平,上调其受体的蛋白含量表达,改善骨骼肌糖、脂代谢紊乱,缓解瘦素抵抗和胰岛素抵抗,对2型糖尿病起到不同程度的预防、治疗和防治作用,其中防治运动组和运动结合药物组作用效果更好。