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本工作观察了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及相应的受体拮抗剂对豚鼠左心室流出道部位自发慢反应电位的影响，以探讨自主神经对该部的自律性是否也有调控作用。此外，目前临床上发现，一些过去无法解释和诊断的特发性室颤、早搏、心动过速等心律失常可能是由心室流出道形态异常和动能障碍所致，通过本研究也期望对源于心室流出道的这些特发性心律失常的发生机制，提供电生理学的实验依据。
研究方法：利用健康豚鼠的离体心脏，制备左心室流出道(主动脉前庭)标本，用O2饱和的改良Locke液恒温(35±1℃)、导动作电位，微机实时采样并进行信号分析，记录不同时间的以下指标：最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50％和90％时间(APD50andAPD90)以及自发放电频率(RPF)，分别观测了肾上腺素能和胆碱能受体激动剂及拮抗剂对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响。实验分组：(1)肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂对左心室流出道自律细胞电活动的影响：①100μmol/L异丙肾上腺素(isoprenaline，Iso，n=9)；②100μmol/L肾上腺素(epinephrine，E，n=7)；③100μmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine，NE，n=9)；④100μmol/LIso+5μmol/L心得安(propranolol，n=9)；⑤100μmol/LNE+100μmol/L酚妥拉明(phentolamine，n=9)。(2)胆碱能受体激动剂和拮抗剂对左心室流出道自律细胞电活动的影响：①10μmol/L乙酰胆碱(ACh，n=10)；②10μmol/LACh+10μmol/L阿托品(n=10)。
研究结果：
1.肾上腺素能受体激动剂和拮抗剂对左心室流出道自律细胞电活动的影响。
1.1.用100μmol/LIso灌流时，30secAPA、MDP绝对值开始增大，10min时达最大值，和正常对照组相比有显著差异(P＜0.05)；Vmx明显加快(P＜0.05)，APD50、APD90明显缩短(APD50，P＜0.05；APD90，P＜0.01)；RPF和VDD在灌流后30sec即开始增快，5min时增快至最高值(P＜0.01)，RPF由给药前的94.2±12.12bmp变为155.64±22.07bmp，VDD由给药前的8.92±3.96mV/s变为20.79±2.93mV/s，并在10min内维持在此水平。
1.2.用100μmol/LE灌流时MDP绝对值、APA明显增大(MDP，P＜0.01；APA，P＜0.05)；Vmax明显加快(P＜0.05)；APD90明显缩短(P＜0.01)；RPF和VDD在灌流30sec时即开始增快，10min时增快明显(P＜0.01)，RPF由给药前的84.03±21.74bmp变为129.98±13.56bmp，VDD由给药前的9.26±3.38mV/s变为16.41±4.15mV/s，并维持在此水平。
1.3.用100μmol/LNE灌流时MDP绝对值、APA明显增大(P＜0.01)；APD50明显缩短(P＜0.05)；RPF和VDD在灌流1min时开始加快，5min时达最快，并维持相对稳定，RPF由给药前的106.65±14.83bmp变为131.03±8.81bmp，VDD由给药前的11.41±2.72mV/s变为25.68±6.54mV/s，有显著性差异(P＜0.05)。
1.4.用100μmol/LIso灌流，待自发慢反应电位各项指标维持相对稳定后，再加入5μmol/L心得安灌流，5min时APA明显减小(P＜0.01)，Vmax明显减慢(P＜0.05)，APD50和APD90明显延长(P＜0.01)，并在10min内维持相对稳定；MDP绝对值在10min时明显减小(P＜0.05)；RPF和VDD在心得安灌流后30sec开始减慢，5min时显著减慢(P＜0.01)。
1.5.用100μmol/LNE灌流10min，待自发慢反应电位稳定后，再加入100μmol/L酚妥拉明灌流，5min时MDP绝对值、APA明显减小(P＜0.01)；APD50、APD90明显延长(APD50，P＜0.05；APD90，P＜0.01)；RPF和VDD在灌流1min时开始减慢，10min时改变明显(APD50，P＜0.05；APD90，P＜0.01)。
相同浓度的Iso、NE和E灌流组相比，Iso灌流组节律变化较规整，而NE和E灌流组容易出现节律不齐；Iso、E灌流组RPF增快更为明显(P＜0.01)，而NE灌流组RPF虽有增快(P＜0.05)但不如Iso和E明显。
2.胆碱能受体激动剂和拮抗剂对左心室流出道自律细胞电活动的影响。
2.1.用10μmol/LACh灌流1min时，APA开始下降，5min时APA明显下降(P＜0.05)；RPF和VDD在灌流1min时即开始减慢，10min时明显减慢，RPF由给药前的164.2±0.85bmp变为119.5±12.05bmp，VDD由给药前的13.86±2.91mV/s变为3.65±2.20mV/s，有显著性差异(P＜0.05)，有时出现停搏。
2.2.用10μmol/LACh灌流10min，待自发慢反应电位维持相对稳定后，再加入10μmol/L阿托品灌流，2min时APD50开始延长，5min时改变显著(P＜0.05)，其余指标均无显著改变。
研究结论：交感神经递质可提高左心室流出道自律细胞的自律性，迷走神经递质可降低其自律性，相应的受体拮抗剂可拮抗上述效应，结合该部位有丰富的神经纤维分布的形态学研究结果，表明该部的自律性电活动可能同样接受心交感神经和心迷走神经的支配。根据神经递质和拮抗剂的作用，提示左心室流出道自律细胞膜上可能存在α-、β-AR以及M-R。