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乳腺癌是影响女性健康的一种较为严重的疾病，它的发病率比较高，对人体的危害极大。乳腺癌易感基因2(BRCA2)是一种重要的抑癌基因，含有8个序列保守的BRC重复基元(BRC1-BRC8)，BRCA2通过BRC基元和DNA修复的关键酶RAD51进行结合来完成DNA同源修复过程。在DNA同源修复过程中BRCA2的BRC重复基元(BRC1-BRC8)和RAD51都扮演着重要的角色，因此研究BRC基元与RAD51的相互作用对于了解乳腺癌的发生机制及后续防治与治疗乳腺癌有着重要的意义。本文选取RAD51(231-260)作为靶肽，以BRC重复基元之一BRC4为模板，根据8个重复基元的保守序列：-------F-TASGK-(I/V)-(I/V)S---L-K----(L/F)-(D/E)---，对BRC4的C-端和N-端的部分位点进行改造，设计了BRC4的两条类肽即类BRC4-1、类BRC4-2，利用Fmoc片段缩合法和逐步合成法进行合成，粗肽产物经过RP-HPLC纯化、分离，然后采用ESI-MS进行表征，纯化后的目标肽纯度较高，纯度都达90%以上。采用荧光光谱法和圆二色谱法研究了靶肽RAD51(231-260)与BRC4、类BRC4-1及类BRC4-2之间的相互作用，通过荧光结果发现随着BRC4、类BRC4-1及类BRC4-2浓度的增加，RAD51(231-260)的荧光强度出现相应程度的减弱，其中类BRC4-1造成的猝灭程度最大，类BRC4-2造成的猝灭程度次之，BRC4造成的猝灭程度最小；CD光谱结果表明，随着BRC4及其两条类肽的加入，RAD51(231-260)的二级结构发生了相应的变化：加入BRC4、类BRC4-1类及类BRC4-2后，RAD51(231-260)中α-螺旋比例呈上升趋势，对应的CD图谱发生一定程度的蓝移，其中加入类BRC4-2后产生的位移较加入BRC4后的大。结合两种光谱法的结果，可以看出当BRC4中的Lys、Leu被Phe、Trp替代后，设计的两条类BRC4肽与RAD51(231-260)之间的作用都增强了，其中RAD51(231-260)与BRC4及其两条类肽的相互作用中，类BRC4-1的作用最大。