近年来肺癌的发病率和死亡率在世界范围内呈不断上升的趋势,其中80%表现为NSCLC。因此,从分子水平了解NSCLC侵袭与转移的过程,寻找可靠的标志物来预测患者复发或不良预后是目前国内外研究的热点。MMP-26广泛表达于正常和肿瘤组织,但在NSCLC中的表达及其生物学作用的研究尚未见报道。本研究采用原位杂交、免疫组化、RT-PCR、Western blot和明胶酶谱分析等方法,检测了MMP-26及其特异性抑制因子TIMP-4在NSCLC组织和细胞中的表达情况;应用RNAi技术抑制MMP-26基因在人肺癌细胞中的表达,体外观察基因沉默对细胞生物学行为的影响,并对其作用机制进行初步探讨。研究表明,MMP-26和TIMP-4在NSCLC组织中协同表达;MMP-26可能通过降解ECM或激活MMP-9参与NSCLC的早期侵袭过程,检测MMP-26的表达有助于预测NSCLC患者的预后;RNAi介导的MMP-26基因表达沉默可有效降低肺癌细胞浸润能力,其作用可能是通过与MMP-9的协调来实现的,故而MMP-26有望成为抗NSCLC侵袭的分子靶点。随着MMP-26在肿瘤发生发展中作用研究的深入,MMP-26作为靶基因可能为肿瘤的治疗开辟新的有效途径,其具体应用价值还有待进一步探寻。